патфізіологія

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

У клінічній картині атеросклерозу найбільш яскраво може вистуG пати ураження ниркових і кишкових артерій, однак ці форми хвороби зустрічаються рідше.

Загальні принципи лікування атеросклерозу:

1.ПосиленнякатаболізмужирівзадопомогоюгормональнихпреG паратів.

2.Стимуляція виділення холестерину із організму.

3.Гальмування синтезу холестерину в печінці.

4.Гальмування ліполізу в жирових депо.

5.ДієтоG і вітамінотерапія.

16.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба

ВсіпорушеннясудинноготонусуподіляютьсянаартеріальнігіперG тензії та артеріальні гіпотензії.

Артеріальні гіпертензії, в свою чергу, поділяються на первинні (есенціальні) та вторинні, або симптоматичні, гіпертензії (ниркова, ендокринна, церебральна, гіпертензія розгальмування, регіонарні гіпертензії).

Первинну гіпертензію (есенціальну) у нас в країні й у країнах близького зарубіжжя називають гіпертонічною хворобою. Вона виG кликає найбільший інтерес провізора, лікаря в практичній діяльності.

Гіпертонічна хвороба — самостійне захворювання, при якому стійке підвищення АТ (вище 160 і 95 мм рт. ст. у людей молодого віку) є провідним, а іноді й єдиним симптомом хвороби.

Проблема гіпертонічної хвороби для медицини дуже актуальна у зв’язку з широким її розповсюдженням і чіткою тенденцією до зроG стання захворюваності. В основі гіпертонічної хвороби лежить перG винне порушення нейрогуморальної регуляції судинного тонусу.

В експерименті на тваринах стійкого підвищення артеріального тиску можна досягти шляхом послідовного впливу на різні ланки складної системи нейрогуморальної регуляції судинного тонусу.

Е т і о л о г і я а р т е р і а л ь н о ї г і п е р т е н з і ї.ПершоряднезнаG чення у виникненні гіпертонічної хвороби має нервовоGпсихічне пеG ренапруження сфери вищої нервової діяльності (Г.Ф. Ланг, 1922) під дією емоційних впливів (психоемоційний стрес за Сельє).

Останніми роками встановлено зв’язок між рівнем артеріального тиску і вмістом натрійуретичного гормону в плазмі крові, а також між рівнемАТ,особистимиіпсихологічнимиособливостямихворих,анадG то у людей молодого віку (І.Г. Березняков, 1989, 1992). Має значення щільність крові, її маса, ємність кровоносного русла і його здатність до розширення.

315

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

При первинній гіпертензії велику роль відіграють надниркові заG лози, які беруть участь у регуляції міогенного і вазомоторного компоG нентів судинного тонусу .

Результатичисленнихдослідженьсвідчатьпро те, щоуформуванG ні ГХ, окрім причинних факторів, важливу роль відіграють умови, які спонукають до розвитку цієї хвороби. Факторами ризику називаютьG ся такі «спонукаючі до виникнення ГХGфактори», як:

—спадковість по ГХ;

—надмірне вживання з їжею кухонної солі;

—нервовоGпсихічніперенапруженняіпрофесійнадіяльність,пов’яG заназтяжкимиічастиминервовоGпсихічнимиперенавантаженнями;

—проживання в сучасних містахGгігантах;

—надмірна маса тіла;

—робота або проживання в умовах підвищеного шуму;

—вікова перебудова деяких структур головного мозку в період клімаксу у жінок;

—надмірне вживання алкоголю.

Розглянемо один з них, а саме: надмірне вживання кухонної солі

зїжею. В наші дні добове вживання солі в розвинених країнах станоG вить 8–12 г. У тих регіонах, де воно не перевищує 3 г на добу і АТ

звіком не підвищується, гіпертонія реєструється значно рідше. НаG впаки, в одному із сільських районів Закарпаття внаслідок природних умов добовий раціон солі досягає 20–25 г. Захворювання виникає там у 3 рази частіше, ніж серед людей, які вживають звичайну кількість солі.

Несприятливий вплив кухонної солі на рівні АТ пояснюється її хімічноюформулою.Хтознасзішколинепам’ятає,щокухоннасіль— це не що інше, як хлорид натрію. Натрій відіграє дуже важливу роль у найрізноманітніших процесах, які відбуваються в організмі людини. РівеньнатріювплазмінабагатоперевищуєконцентраціюіншихелектG ролітів. Він має здатність утримувати молекули води. Таким чином, чимбільшийоб’ємнатріюбуденакопичуватисявплазмі,тимбільшим буде об’єм крові всередині судин і тим вищим артеріальний тиск. Більшетого,натрійпереміщуєтьсявсерединугладкихм’язовихклітин судин та захоплює за собою іони кальцію, що призводить до скороG чення гладеньких м’язів судин, наслідком чого є підвищення артеріG альноготиску.

М е х а н і з м и , я к і к о н т р о л ю ю т ь р і в е н ь а р т е р і а л ь G н о г о т и с к у. Відповідно до сучасних поглядів, ГХ є хворобою регуG ляції, тобто наслідком неузгодженої роботи різних ланок складної сиG стеми, яка утримує артеріальний тиск на нормальному рівні.

316

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

Середусіхсистем,якіберутьучастьурегуляціїартеріальноготиску, провіднарольналежитьсимпатичнійнервовійсистемііниркамзїхніми пресорними(підвищуючимикров’янийтиск)ідепресорними(знижуюG чимийого)факторами.Загальноприйнятийподілнервовоїсистемина соматичну(центральнуіпериферійну)івегетативну.ВегетативнасклаG даєтьсяздвохвідділів—симпатичногоіпарасимпатичного.

Убільшості хворих на ГХ підвищується активність симпатичного відділу, що супроводжується посиленням і прискоренням роботи суG дин артеріального русла й у результаті — підвищенням артеріального тиску. Тому в сучасному арсеналі лікарських препаратів значне місце належить медикаментам, які надають симпатолітичного ефекту, тобG то тим, які знижують активність симпатичної нервової системи.

Взалежностівідклінічнихособливостейзахворювання,лікаріпроG візор можуть впливати як на вищі центри цієї системи (які знаходятьG ся в підбугорній ділянці головного мозку), так і на рівні симпатичних нервових гангліїв (накопичення клітин у вигляді вузлів, розміщених або вздовж хребта, або у внутрішніх органах і тканинах) на нервові волокна, які відходять від гангліїв до м’язів, і навіть на рецепторний апарат (тобто на специфічні елементи нервових клітин і гладких м’яG зових клітин судин, які сприймають імпульси з центру розміщення).

Імпульси,якірозповсюджуютьсяпосимпатичнихнервовихволокG нах, передаються на гладенькі м’язи судин за допомогою норадренаG ліну. Тому сприймаючий апарат м’язових клітин — рецептори — отG римали назву адренергічних (іншими словами, чутливими до норадG реналіну). Виявилось, що збудження адренорецепторів викликає

улюдськомуорганізмірізноманітнізміни,тобтоадренорецепторирозG різняються за своїми властивостями.

Унаш час виділяють два типи адренорецепторів — альфаG і бетаG, кожензяких,усвоючергу,поділяєтьсянадвапідтипи.Призбудженні альфаG1Gадренорецепторів судини звужуються, й артеріальний тиск підвищується.Навпаки,збудженняальфаG2GадренорецепторівсупроG воджуєтьсягальмуваннямвиділеннянорадреналінуізниженнямсимG патичноїактивності.СимптомамизбудженнябетаG1Gрецепторів(розG міщених, головним чином, в серцевому м’язі) є збільшення частоти і сили серцевих скорочень, у той час як збудження бетаG2Gрецепторів супроводжується розслабленням судин, а також мускулатури матки і бронхів.

Іншою найголовнішою системою регуляції артеріального тиску є нирки. Від діяльності нирок залежить об’єм, електролітний та іонG ний склад крові, і передусім концентрації натрію. Вони реагують на зміни АТ навіть без якихGнебудь «підказів» з боку нервової системи

317

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

або біологічно активних речовин, гормонів і т. д., які потрапляють до них із кровотоку. В той же час нирки можуть сприяти значному підвиG щеннюАТ,боберутьучастьвутворенніреніну—одногозкомпонентів ренінGангіотензинGальдостеронової системи. Найбільш важливим компонентом цієї системи є ангіотензин II, який викликає міцну суG динозвужувальну дію, в результаті чого підвищується АТ. Він утвоG рюється в присутності особливого перетворюючого ферменту з неакG тивного ангіотензину I.

Понад 10 років тому для лікування хворих на ГХ із великим успіG хом почали використувувати інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (тобто речовину, яка пригнічує або придушує фермент, під впливом якого відбувається утворення ангіотензину II). Головна біоG логічна дія третього компонента ренінGангіотензинGальдостеронової системи — альдостерону, що утворюється в надниркових залозах, — полягає в затримці натрію в обмін на калій. Крім того, відомо, що натрійутримує воду, внаслідокчогозбільшується об’єм крові всудинG ному руслі і підвищується АТ.

Деякі інші фактори — гормони надниркових залоз (катехоламіG ни), антидіуретичний гормон (вазопресин), натрійуретичний гормон і т. д. — також за певних умова сприяють підвищенню АТ.

Системи, що знижують АТ в організмі, представлені простагланG динами,калікреїнGкініновоюсистемою,передсерднимнатрійуретичG ним фактором, нирковим дофаміном і т. д. Здійснюються спроби виG користати для лікування хворих на ГХ або ці речовини, або створені на їх основі медикаменти.

Деякізних(наприклад,одержаніштучнопростагландинигрупиЕ, передсердний натрійуретичний фактор) уже використовуються в клініці, інші (які мають властивості дофаміну фенолдопам, глюдоG па) проходять клінічні випробування або застосовуються для лікуванG ня інших судинних захворювань (наприклад, андекалін — препарат, який містить калікреїн, використовується у терапії порушень кровоG обігу в судинах нижніх кінцівок).

Ф о р м у в а н н я г і п е р т о н і ч н о ї х в о р о б и . С т а д і ї г і п е р т о н і ч н о ї х в о р о б и. Формування ГХ у загальному вигляді можна представити таким чином. У початковому періоді захворюванG ня під впливом будьGяких (або будьGякого) сприятливих факторів стаєтьсязривмеханізмів,якірегулюютьАТ.З’являєтьсянестійкепідвиG щення АТ. Системи, які знижують його, на перших порах, хоча і праG цюють «з перенавантаженням», все ж таки повертають його до норG мального рівня після чергового «сплеску». Цей період може розтягнуG тися на довгі місяці та роки.

318

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

Поступово внутрішні органи і тканини «звикають» до роботи в умовах підвищеного АТ, а можливості систем, які знижують АТ, виG снажуються. В результаті настає період відносної стабільності, коли АТ стійко утримується на підвищеному рівні.

Подальшийперебігзахворюваннявизначаєтьсяабоприєднанням ускладнення (розвитком ішемічної хвороби серця з приступами стеG нокардії — болями в ділянці серця, інфарктами міокарда, серцевої неG достатності; скороминучим або стійким порушенням мозкового кроG вообігу з інсультами або інфарктами мозку; розвитком хронічної неG достатності та ін.), або переходом у злоякісну фазу. Треба пам’ятати, що ГХ є одним з найбільш грізних факторів ризику ішемічної хвороби серця.

Так, підвищений АТ відзначається у 60–70 % хворих, які перенесG ли інфаркт міокарда (тобто в 3–4 рази частіше, ніж у середньому сеG ред дорослого населення).

Більшість хворих на ГХ у І стадії не відчувають ніяких життєвих і фізичних обмежень, інші скаржаться на головні болі, швидку втомG люваність, запаморочення, шум у голові, порушення сну, іноді — на нечіткінеприємнівідчуттявділянцісерця,носовікровотечііт. д.ПідвиG щення АТ носить скороминучий характер, можливе самовільне зниG ження АТ до нормальних цифр, особливо після відпочинку. ДовгоG тривалість цієї стадії коливається в широких рамках, її перехід у ІІ стаG дію триває іноді десятки років.

Стадія поширених змін артерій (ГХ ІІ) клінічно характеризується стійким підвищенням АТ. Це пояснюється глибокими порушеннями регуляції тонусу судин та їх морфологічними змінами. Перехід транG зиторного підвищення АТ у стійке пов’язаний із дією декількох нейG роендокринних механізмів, серед яких найбільше значення має рефG лекторний, нирковий і ендокринний. Підйоми АТ, які часто повтоG рюються, призводять до зниження чутливості барорецепторів дуги аорти, а спазми артеріол нирок стимулюють вироблення ними ферG менту реніну. Останній призводить до утворення в плазмі крові ангіоG тензину, який стабілізує АТ на високому рівні. Крім того, ангіотензин посилює утворення і вихід із коркової речовини надниркових залоз мінералокортикоїдів, які ще більше підвищують АТ і також сприяють його стабілізації на високому рівні.

Спазми артеріол, що повторюються все частіше, посилення плазG морагіїтазбільшеннякількостіпреципітованихбілковихмасустінках артеріол призводять до їх гіалінозу або артеріолосклерозу. Стінки арG теріол ущільнюються, втрачають еластичність, і, відповідно, зменG шується просвіт судин. Постійний високий АТ значно підвищує

319

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

навантаження,якеприпадаєнасерце,внаслідокчогорозвиваєтьсяйого компенсаторнагіпертрофія.Прицьомумасасерцядосягає600–800г.

Постійний високий АТ збільшує навантаження і на великі артерії еластичного і м’язовоGеластичного типу, в результаті чого атрофуютьG ся м’язові клітини, стінки судин утрачають еластичність. У поєднанні зі змінами біохімічного складу крові, накопиченням у ній холестериG ну і великомолекулярних білків створюються передумови для атеросG клеротичного ураження великих артерій, причому ці зміни значно більші, ніж при атеросклерозі, який не супроводжується підвищенG нямартеріальноготиску.

Основну масу амбулаторних хворих складають люди з ІІ стадіG єю ГХ. Хворі вимушені регулярно лікуватися, вдаватися до обмежень дієти та режиму. Однак більшість з них продовжує виконувати свої службові обов’язки, займатися розумовою і навіть важкою фізичною працею. Поза періодом лікування гіпертонія достатньо стабільна, але під час довгого відпочинку в деяких хворих АТ поступово знижується. Для ІІ стадії типові гіпертонічні кризи.

Серед хворих переважають люди, схильні до повноти, у багатьох із них — надмірна маса тіла. Раніше лікарі умовно розрізняли «червоG ну» і «білу» гіпертонію. Хворі з «червоною» гіпертонією — люди креG мезної статури, мають надмірну масу тіла та інтенсивний червоний колір обличчя, зумовлений розширенням підшкірних судин. Перебіг захворюваннявнихбільшдоброякісний.«Біла»гіпертоніяєнаслідком розповсюдженого звуження судин.

Скарги хворих з ГХ ІІ стадії більш тривалі, симптоми стають стійкими, їх перелік розширюється. Приєднуються болі в ділянці серG ця, нерідко за типом «грудної жаби» (стенокардії). При відсутності серцевої недостатності у хворих на ГХ відзначається зменшення часG тоти серцебиття, що є реакцією організму на підвищення артеріальG ного тиску. При прослуховуванні серця відзначаються ослаблення І тону на верхівці серця і посилення (акцент) ІІ тону над аортою. З часом, у міру збільшення лівого шлуночка серця, на верхівці проG слуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана. На електроG й ехокардіограмах спостерігаються ознаки збільшення лівого шлуночка, на очному дні — звуження просвіту арG терійіартеріол,помірнепотовщенняїхстінок,здавлюваннявенущільG ненимиартеріолами(феноменперехресту—симптомиСалюса—ГунG на), повнокрів’я, звивистість і розширення вен.

Надалірозвиваютьсявираженісклероз(зарощення)ізвуженняарG теріол,їхнерівномірність;великійдрібнікрововилививсітківкунадні ока у вигляді яскравоGчервоних скупчень, смуг, кіл; ексудати типу

320

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

«збитої вати», «ватні плями», які являють собою справжній інфаркт сітківки.Слідпідкреслити,щодослідженняочногоднанеобхіднопроG водитивсімхворимзпідвищенимАТ.Справавтому,щоГХпередусім уражає серце і судини і ніде в іншому місці людського організму, крім очногодна,лікарнеможенаочнопобачити,щовідбуваєтьсязсудинами.

Аналізи сечі звичайно без змін, але можуть бути сотіGтисячні долі відсотка білку, невелика кількість еритроцитів у сечовому осаду.

Ураження нирок характеризується також поступовим зниженням щільності сечі до 1,016–1,018 зі зменшенням розмаху добових колиG вань.

Гіпертонічний криз — різке, раптове і довготривале підвищення АТ у зв’язку зі спазмом артеріол, яке морфологічно характеризується спазмом артеріол, плазморагіями і фібриноїдним некрозом стінок судин, периваскулярними діапедезними крововиливами.

Вінє,завизначеннямО.Л.М’ясникова,«згустком»,тобтоконцентG рованим проявом усіх ознак гіпертонічної хвороби.

Серед зовнішніх факторів, які можуть викликати кризи, провідне місце займають:

—психоемоційні стреси;

—метеорологічні впливи;

—надмірне вживання солі та води. Серед внутрішніх причин виділяють:

—деякі особливості гормональної перебудови організму у жінок під час клімаксу;

—рефлекторні (тобто зумовлені іншими внутрішніми органами) впливи: при аденомі передміхурової залози, блукаючої нирки, холеG циститі й т. д.;

—синдром відміни гіпотензивних (які вживаються для зниження АТ) препаратів (клофелін) та ін.

Зміни, які виникають у таких органах, як головний мозок, серце, нирки, нерідко призводять до смерті хворих.

Криз може виникнути на будьGякому етапі розвитку гіпертонічної хвороби. Часті кризи характеризують злоякісний перебіг захворюванG ня, який зустрічається звичайно в молодому віці.

Виділяють три клінічних варіанти гіпертензивного кризу:

—з переважанням нервовоGвегетативного синдрому (нейровегеG тативна форма);

—з проявами водноGсольового синдрому (водноGсольова форма);

—з гіпертензивною енцефалопатією («судомна форма»). Нейровегетативна форма гіпертонічного кризу характеризується

збудженням хворого, появою занепокоєння, відчуття жаху.

321

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Обличчя у таких хворих гіперемоване, відчувається сухість у роті, вологість шкіри, тремтіння рук, дещо підвищена температура тіла, прискорене сечовиділення, підвищений артеріальний тиск, тахікарG

дія.

Водно сольова (або набрякла) форма перебігає з проявами скутості, пригніченості, сонливості, дезорієнтацією в часі та обставинах. ОбG личчя у хворого одутле, повіки набряклі, шкіра рук напружена, пальці потовщені. Напередодні кризу спостерігаються зменшення діурезу, набрякання обличчя і рук, м’язова слабкість, перебої серцевої діяльG ності(екстрасистоли).ПрицьомувідзначаєтьсярівномірнепідвищенG

ня систолічного і діастолічного артеріального тиску.

Судомна (або епілептиформна) форма проявляється у хворих утраG тоюсвідомості,тонічнимиіклонічнимисудомами,зустрічаєтьсявідносG но рідко і лише в найбільш тяжкихвипадкахгіпертонічноїхвороби.

КлінічнакартинаГХІІІстадіївбільшостівизначаєтьсяприєднанG ням ускладнень (рис. VI). Частіше за все, це симптоми ішемічної хвоG робисерцяабоскарги,пов’язанізпорушенняммозковогокровообігу. Наростають зміни з боку очного дна, в сечі, на електроG й ехокардіогG

рамах.

Злоякісна артеріальна гіпертензія в наш час зустрічається в 0,02– 0,05%випадків.Середхворихпереважаютьчоловіки,у80%випадків— молодші 45 років. Захворювання розпочинається гостро, з сильних головних болей, запаморочення, блювання, болю в животі, повної відсутності апетиту. У деяких хворих першою і провідною ознакою є зниженнязору,віншихзахворюваннясупроводжуєтьсязадухою,кроG вохарканням, болями в серці. Діастолічний артеріальний тиск переG вищує130ммрт.ст.,систолічний—нерідкодосягає250–300ммрт.ст.

Симптоми захворювання стрімко наростають, повторно виникаG ють кризи, які зумовлені набряком мозку, падає гострота зору, іноді аж до сліпоти (двосторонній набряк дисків зорових нервів сітківки, іноді її відшарування; яскраві осередки, які групуються навколо дисG ка й в ділянці жовтої плями). Порушується свідомість — хворі погано орієнтуються в навколишніх обставинах, загальмовані; можуть приG єднуватися внутрішньомозкові крововиливи, гостра серцева недоG статність (набряк легень). У сечі — різке зниження щільності, білок, іноді значна кількість еритроцитів і циліндрів. Швидко наростає хроG нічна ниркова недостатність.

Унашчасу60%хворихзізлоякісноюгіпертензієютривалістьжитG тя перевищує п’ять років, у той час як ще чверть століття тому переG важна кількість хворих помирала в перші два роки від початку захвоG рювання.

322

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

Загальні принципи фармакотерапії гіпертонічної хвороби поляG гають у призначенні: 1) транквілізаторів; 2) препаратів раувольфії; 3) гіпотензивних лікарських засобів; 4) αGадреноблокаторів; 5) діуреG тичних засобів; 6) антагоністів іонів кальцію (засоби, які посилюють виведення натрію та води); 7) препаратівGантагоністів ангіотензину; 8)різноманітнихвидівлікувальногохарчування(вмістуїжітакихелекG тролітів, як калій, кальцій, магній).

Продукти, багаті на калій (абрикоси свіжі та сушені, виноград свіжий і сушений, абрикосовий й виноградний соки, горіхи, шокоG лад),сприяютьзниженнюАТ.

Ішемічна хвороба серця є винятково рідким захворюванням і рідкою причиною смерті в більшості тропічних країн та становить менше 1–2 % органічних захворювань серця. Це пов’язано перш за все з харчуванням населення. В багатьох країнах Європи й у США, де серцевоGсудинна патологія є переважаючою, жири (здебільшого тваG ринного походження) становлять 40 % складу їжі. В той же час у більG шості тропічних країн жири, переважно рослинні, які містять ненаG сиченіжирнікислоти,становлятьблизько15%калорійностіїжі.МешG канці тропіків, які дотримуються європейського харчування, уражаG ються ішемічною хворобою серця досить часто.

Гіпертонічна хвороба в порівнянні з ішемічною хворобою серця розповсюдженавбагатьохтропічнихкраїнах.Однаквідомо,щовумоG вахтропіківстенокардіятаміокардитпригіпертонічнійхворобізустріG чаються дуже рідко.

16.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани Артеріальна гіпотензія, на відміну від гіпертензії, являє собою стійке

зниження тонусу резистивних судин.

Для осіб з артеріальною гіпотензію характерні знижені фізичний розвиток і живлення (астенічна конституція), загальна адинамія, швидка втомлюваність, серцебиття, задишка, запаморочення, головG нийбіль,непритомністьідепресивнийстанізперіодичнимпідвищенG ням збудливості нервової системи.

Виділяють гіпотензію фізіологічну (не супроводжується больовиG мисимптомами)іпатологічну(зхарактернимсимптомокомплексом). Патологічна буває гострою і хронічною. Хронічна артеріальна гіпоG тензія поділяється на симптоматичну (вторинну) і нейроциркуляторG нудистоніюгіпотензивноготипу(первиннугіпотензію).Увиникненні первинної гіпотензії провідним етіологічним і патогенетичним фактором є перенапруження основних процесів кори головного мозG ку (збудження і гальмування), однак, на відміну від первинної гіпоG

323

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

тензії, з переважанням гальмування і поширенням його на підкоркові вегетативні утворення, в тому числі й на вазомоторний центр.

Симптоматична (вторинна) гіпотензія є наслідком багатьох сомаG тичних гострих і хронічних захворювань: серця (пороки, міокардит, інфаркт), мозку (струс), легень (крупозна пневмонія), печінки (гепаG тит,механічнажовтяниця),крові(анемія),залозвнутрішньоїсекреції, а також екзогенних і ендогенних інтоксикацій.

Головні шляхи фармакокорекції артеріальної гіпотензії:

—підвищеннятонусусудинзадопомогоюлікарськихзасобів(біоG генних стимуляторів, адаптогенів, вітамінів, пресорних амінів та ін.);

—лікування основного захворювання.

Гіпотонічні стани (судинна недостатність) відіграють у клініці значно меншу роль і звичайно є одним із симптомів головного захвоG рювання.СтійкезниженняАТможеспостерігатисяпридеякихінфекG ційних захворюваннях, при гіпофункції кори надниркових залоз, у післяпологовому періоді, при довготривалому голодуванні.

Розрізняють гостру судинну недостатність (шок, колапс, знеприG томлення) і хронічну (симптоматичні гіпотонії: токсикоGінфекційні, ендокринні, післяпологові, аліментарні).

Головним проявом хронічної судинної недостатності є гіпотонічG нахвороба.Вонабуваєпервинноюівторинною.СередпервиннихгіпоG тоній розрізняють гіпотонії, які зумовлені:

—недостністю скорочувальної функції серця;

—зменшенням кількості циркулюючої крові;

—зниженням тонусу резистивних судин.

Колапс — гостра судинна недостатність, яка характеризуєть ся різким падінням артеріального і венозного тиску й зменшен ням маси циркулюючої в судинній системі крові.

За етіологією розрізняють такі види колапсу: токсикоGінфекційG ний,геморагічний(прикрововтраті),панкреатичний,ортостатичний,

аноксичний.

Загальний патогенез. Загальною для всіх видів колапсу є наростаG юча за принципом «порочного кола» гостра судинна недостатність. Виникнувши, вона призводить до зменшення об’єму циркулюючої крові(зарахунокнакопиченняїїврозширенихсудинахGдепо),узв’язку з чим зменшується об’єм кровотоку і транспорт кисню до тканин. ВиG никаюча гіпоксія призводить до збільшення проникності судин, що ще сильніше зменшує об’єм циркулюючої крові, призводить до поG дальшого зниження тонусу судинної стінки і викликає прогресуюче падінняАТ. Ціявища щебільше посилюютьгіпоксію іпроцес вступає в новий порочний цикл.

324