патфізіологія

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

При лікуванні колапсу будьGякої етіології передусім необхідно спрямуватиголовнітерапевтичнізаходинапідвищенняАТізбільшенG ня об’єму рідини, яка циркулює в судинному руслі. З цією метою проG водять переливання крові та кровозамінних рідин. Крім того, при коG лапсідоцільневведеннягормонівкоринаднирковихзалоз.ГлюкокорG тикоїди знижують проникність судинної стінки, зменшують інтенG сивність виходу рідкої частини крові із судин у тканини, а мінералоG кортикоїди сприяють затримці натрію в організмі, підвищуючи цим самим рівень АТ. Цієї ж мети досягають і введенням ангіотензину і катехоламінів. При колапсі необхідно проводити зігрівання хворого, бо внаслідок розладів кровообігу і уповільнення кровотоку темпераG

тура тіла у таких хворих знижується.

Токсико!інфекційний колапс розвивається частіше за все при деяG ких кишкових інфекціях: дизентерії, сальмонельозі і т. д., тобто при захворюваннях, збудники яких виділяють ендотоксини, які вивільняG ються з мікробних тіл при їх загибелі.

Таким чином, інтенсивна антибактеріальна терапія може призвеG стидомиттєвоїзагибелівеликоїкількостімікробівівивільненнязначG них доз ендотоксинів, під впливом яких розвиваються параліч нервоG воGм’язового апарату судинної стінки, атонія судин та виникає стан колапсу.

Геморагічний колапс (при крововтраті) спостерігається при гострій масивній геморагії та пов’заний зі швидким зменшенням об’єму цирG кулюючої крові. Крім зменшення об’єму крові, що саме по собі різко порушує функції організмута викликає гіпоксію, внаслідок«спорожG нювання» судин останні втрачають свій тонус, а це призводить до поG

дальшогопадінняАТ.

Панкреатичний колапс може виникати у зв’язку з тяжкою травG мою правої половини живота, яка призводить до роздріблення тканиG ни підшлункової залози і потраплянню панкреатичного соку в кров. Як показали експериментальні дослідження, трипсин, який впливає на гладкі м’язи судинної стінки, викликає різке зниження її тонусу,

що призводить до розвитку колапсу.

Ортостатичний колапс виникає при різкому переході від горизонG тального положення у вертикальне після довгого багатоденного поG стільного режиму. За цей час судини можуть настільки втратити тоG нус, що при переході у вертикальне положення наступає їх атонія і кров переміщується в нижні відділи судинної системи. У людей, які страждають на гіпотонічну хворобу, ортостатичний колапс може виG никнути навіть після швидкого підйому з постілі після сну.

325

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Аноксичний колапс може виникнути при швидкому зниженні парG ціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Внаслідок кисневого голодування, яке настає, знижується тонус гладком’язових елементів судинної стінки і виникає різке розширення судин.

Зомління — гостра судинна недостатність, яка характеризуєть ся короткочасною втратою свідомості.

В основі розвитку зомління частіше за все лежить гостро виникаG юче підвищення тонусу блукаючих нервів при емоційному збудженні (жах, біль, венопункція та ін.). Різке падіння тонусу артеріальних суG дин призводить до перерозподілу об’єму крові та скупчення її в нижніх відділах тіла (в положенні стоячи). Розвивається ішемія гоG ловного мозку, яка призводить до втрати свідомості. Зомління такого генезу нерідко зустрічаються у практично здорових людей. При недоG статності барорецептивного рефлексу, який забезпечує адаптивні реG акції системи кровообігу, в тому числі при зміні положення тіла, а таG кож у хворих зі зниженим судинним тонусом зомління можуть виниG кати при різкому вставанні. Такі ж явища можуть спостерігатися у виG снажених хворих, які довгий час знаходяться на постільному режимі. Ослаблення барорецептивного рефлексу виникає в умовах невагоG мості, при довготривалій гіподинамії, після прийому деяких лікарG ських препаратів (симпатолітики, гангліоблокатори).

Базисні поняття (визначення)

Атеросклероз—хронічнезахворювання,якехарактеризуєтьсяураG женням стінок артерій м’язового і м’язовоGеластичного типу, в основі якоголежатьпорушеннябілковогоіжировогообміну(передусімхолеG стерину),івиявляєтьсянасичуваннямсудинноїстінкибілкамиіліпідаG мизподальшимрозвиткомреактивнихзміннавколоцихвідкладень.

Барорецепторний: спазм судин — підвищення АТ — парабіотичG не гальмування барорецепторів — гіпертонія розгальмування внасліG док відключення депресорних механізмів — спазм судин.

Нирковий: спазм судин — ішемія нирок — викид реніну — спазм судин.

Хеморецепторний: спазм судин — підвищення чутливості хемоG рецепторів до адреналіну (малі дози катехоламінів, які викликають сильну реакцію, — спазм судин).

Ендокринний: спазм судин — ішемія передньої долі гіпофіза — гіперпродукція АКТГ — викид мінералокортикоїдів — спазм судин.

326

Глава 17. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання

Глава 17

ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Дихання — це процес обміну організму газами з навколишнім се редовищем.

Система дихання включає дихальний центр, повітроносні шляхи, легені, плевру, міжреберні м’язи і діафрагму. Основна функція зовніG шньогодихання—забезпеченнягазообміну,головнимкритеріємефекG тивності якого є сталість газового складу крові.

Діяльність системи дихання визначається ритмічною активністю нейронів дихального центру, розташованого в довгастому мозку, до якого надходять аферентні сигнали. Вони рефлекторно змінюють реG жим функціонування дихального центру, справляючи збуджений або гальмуючий вплив на активність дихального центру. Наприклад, унаG слідок зниження рО2 і рН, збільшеннярСО2 артеріальноїкровіактивіG зуєтьсядихальнийцентр,ачерездовготривалугіпоксіюпригнічується.

Крім того, в рефлекторній регуляції дихання особливу увагу приG діляютьмеханорецепторамлегень,рецепторамдихальнихшляхів,терG моG і барорецепторам, а також впливам, котрі надходять у дихальний центр від вищих відділів мозку.

У легенях відбуваються три основні процеси: вентиляція альвеол, перфузія (проходження крові по легеневих капілярах) і дифузія газів черезальвеолярноGкапілярнумембрану.Взаємозв’язокіспіввідношенG ня цих процесів лежить в основі ефективності зовнішнього дихання. Порушення одного з цих процесів або їх взаємозв’язку призводить до розвитку дихальної недостатності, яка виявляється гіпоксемією (зниG ження рО2 в артеріальній крові), гіперкапнією (підвищення рСО2 в артеріальній крові), гіпоксією (киснева недостатність).

17.1. Недостатність дихання

Недостатність дихання — це стан, коли легені не можуть за безпечити нормальний газовий склад крові або забезпечують його за рахунок значно більшої роботи дихальних м’язів.

327

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Дихальна недостатність характеризується зниженням у крові рО2 і зростанням РСО2, які наступають у результаті патології органів зовG нішньогодихання.Формуладихальноїнедостатності:гіпоксія+гіперG капнія.

ВзалежностівідмеханізмупорушеннявентиляціїрозрізняютьчоG

тири форми недостатності дихання.

Центральна форма дихальної недостатності. СистемарегуляціїкисG лотноGлужногостануівмістукиснювкровібазуєтьсяназдатностінейG ронів у контролюючих центрах реагувати на порушення газообміну. Цяздатністьможебутиослабленаврезультатіподразнень,котрівплиG вають на збудження нейронів.

ПоGперше, це різні хімічні речовини, які справляють наркотичну дію. Пригнічення дихання наркотиками призводить до зменшення напруження кисню і збільшення РСО2 в артеріальній крові, що супG роводжується зниженням ритму дихання та зменшенням його глибиG ни.

ПоGдруге,зниженнязбудливостідихальнихнейронівможливепри тривалій гіпоксії (в умовах розрідженої атмосфери, внаслідок недоG статності кровообігу, анемії, отруєнні чадним газом і т. д.).

ПоGтретє, центральна форма недостатності дихання може розвиG ватися при органічних (набряк, запалення, порушення кровообігу таін.)іфункціональнихрозладахнервовоїсистеми(неврози,істеричні

реакції та ін.).

Периферична, або нервово м’язова, форма дихальної недостатності

розвивається внаслідок ураження еферентних нервів, іннервуючих дихальні м’язи, при порушенні нервовоGм’язової передачі імпульсів або запальних і дистрофічних процесів у дихальних м’язах.

Така форма дихальної недостатності спостерігається при поліоG мієліті, ботулізмі, правці, міастенії, поліневриті, міозиті, порушенні функціїдіафрагми,щовикликаєтьсяураженнямдіафрагмальногонерва. При цьому виникає парадоксальне дихання: рухи діафрагми вгору — при вдиху, униз — при видиху.

Клонічні судоми м’язів діафрагми супроводжує гикавка — рефG лекторний акт, який виникає в результаті подразнення аферентних закінчень у діафрагмі або в органах черевної порожнини. В першому випадкуговорятьпродекомпенсованунедостатність,удругому—про компенсовану. Найкращим способом боротьби з гикавкою є вдиханG ня газової суміші, яка вміщує 6–7 % СО2, але вона також легко зникає завдяки затримці на декілька секунд дихання (на вдиху або видиху) або при вживанні води.

328

Глава 17. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання

Торакодіафрагмальна, або парієтальна, форма дихальної недостат ності розвивається при обмеженні екскурсій грудної клітки і діафрагG ми при нормально функціонуючій центральній регуляції дихання

іповній передачі імпульсів до дихальної мускулатури. Вона спостеріG гається при ранньому окостенінні реберних хрящів, деформації ребер

іхребта, метеоризмі, асциті, міжреберній невралгії, плевриті й т. д.

Легенева форма дихальної недостатності є найбільш частою і розG

вивається при порушенні газообміну в легенях унаслідок розвитку в них патологічних процесів, які погіршують вентиляцію альвеол, диG фузію газів через альвеолярноGкапілярну мембрану і порушують кроG вообіг у легенях. У залежності від механізмів, які викликають поруG шення вентиляції, розрізняють два види легеневої недостатності: обG структивнуірестриктивну.

Обструктивнаформадихальноїнедостатностієосновнимпроявом бронхіальноїастми,обструктивної(вторинної)емфіземилегень,бронG хіту, бронхостенозу таіншихзахворювань.Бронхообструктивні стани можуть виникати в результаті потрапляння стороннього тіла в трахею

ібронхи;здавленнядихальнихшляхівзбільшенимилімфатичнимивузG лами, пухлиною середостіння; отруєння холінотропними речовинаG ми; передозування бетаGблокаторів.

Найбільш тяжким і розповсюдженим захворюванням, що супроG воджується бронхообструкцією, є бронхіальна астма. Порушення диG хання при бронхіальній астмі частіше мають експіраторний характер

ісупроводжуються відчуттям стиснення грудної клітки. Грудна клітка знаходиться в положенні максимального вдиху.

Па т о г е н е з п р и с т у п у б р о н х і а л ь н о ї а с т м и.Останнім часом все більшого значення в формуванні обструктивного синдрому надають ролі гіперреактивності бронхів. Велике значення в патогеG незі бронхіальної астми має вегетативна нервова система, яка бере участь у регуляції тонусу гладких м’язів бронхів за фізіологічних умов.

Обструктивні зміни бронхів при бронхіальній астмі пояснюються також впливом медіаторів (гістамін, простагландини), які вивільняG ються із гладких клітин, розташованих у дихальних шляхах.

Основу рестриктивних розладів дихання становлять два найбільш загальних механізми:

— втрата еластичних волокон (при первинній емфіземі легень, пневмосклерозі, набряку легень, пневмотораксі);

— зниження кількості сурфактанту — поверхневоGактивної речоG вини, що вистилає внутрішню стінку альвеол (ателектаз легень, ембоG лія легеневої артерії, пневмонії, гідроторакс).

329

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Упершому випадку має місце прогресуюче зменшення загальної функціональної поверхні легень у результаті деструкції (атрофії) міжальвеолярних перегородок, що призводить до зниження дифузійG ної можливості легень і розвитку дихальної недостатності.

Удругому випадку скорочення легеневого кровообігу і живлення легень (альвеол) призводить до зменшення сурфактанту і порушення поверхневого напруження альвеол.

Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності:

1. Збільшення альвеолярної вентиляції за допомогою засобів, які виявляють пряму стимулюючу дію на дихальний центр (дихальні анаG лептики, НGхоліноміметики).

2. Нормалізація прохідності повітроносних шляхів за допомогою бронхолітичнихзасобів(стимуляториaGадренорецепторів,МGхоліноG блокатори, міотропні спазмалітики).

3. Призначення речовин, які сприяють очищенню бронхів шляG хом стимулюючої дії на залози слизової оболонки, розрідженню секG рету і активації рефлекторних механізмів відділення бронхіального секрету.

4. Активація легеневого кровообігу рефлекторним шляхом і серG цевими засобами.

З н и ж е н н я д и ф у з н о ї з д а т н о с т і а л ь в е о л я р н о G к а G п і л я р н о ї м е м б р а н и (а л ь в е о л я р н оGк а п і л я р н и й б л о к). Подібна патологія може бути зумовлена зміною структури мембрани,її«потовщенням»абоскороченнямсумарноїповерхнімемG брани. Структура мембрани страждає при різних пневмосклерозах, фіброзах, пневмоконіозах, інтерстиціальних пневмоніях (карніфікаG ція легень), альвеолітах, саркоїдозі. Дифузія порушується при інфільтраціїтканинилегеньрідиною,пригострихпневмоніях,набряG ку,лімфостазі.

Особливотяжкіформидифузійноїнедостатностіспостерігаються при дистресGсиндромі — злипанні альвеол унаслідок порушення біоG синезу сурфактанту (у новонароджених при патології вагітності і поG логів), хворобі «гіалінових мембран», при «шоковій легені», при ДВЗG синдромі,аспірації,припатологіїферментівпротеолізутаїхінгібіторів (панкреатитах).

СкороченнясумарноїповерхнімембраниможевиникнутивнасліG докпервинноїемфіземилегень,деструкціїпаренхімипритуберкульоG зіабостафілококовихураженнях,великихателектазахірезекціяхлегень.

Результатом первинного альвеолярноGкапілярного блоку є зниG ження здатності легень здійснювати газообмін і порушення газового складу артеріальної крові.

330

Глава 17. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання

П о р у ш е н н я л е г е н е в о г о к р о в о о б і г у — п е р ф у з і я. Легеневий кровообіг — складова частина дихальної функції легень. Тоді, коли в багатьох інших органах і тканинах кровообіг в основному забезпечує потребу тканини в енергії і пластичних матеріалах, то влегеняхальвеолярнийкровообіг—необхіднаумовагазообмінувальG веолах.

Зцієї причини не тільки зниження, а й збільшення кровообігу чеG рез альвеоли призводить до порушення дихальної функції.

Необхідно підкреслити, що коли говорять про зниження і особG ливопризбільшеннякровообігу,вирішальнезначеннямаютьнетільки абсолютні показники, але й співвідношення кровообігу та альвеолярG ної вентиляції,такзваніальвеолярноGперфузійнівідносини. НаприкG лад, навіть дуже значне збільшення легеневого кровообігу не призвеG де до зміни газового складу крові, якщо водночас відбувається проG порційнезбільшенняальвеолярноївентиляції(щоспостерігаєтьсяпри значних фізичних навантаженнях у тренованих людей).

Зб і л ь ш е н н я л е г е н е в о г о к р о в о о б і г у — г і п е р п е р G

фу з і я. Загальна масивна гіперперфузія легень спостерігається при гострій асфіксії до того часу, поки не відбудеться зниження серцевого викиду. Гіперперфузія може спостерігатися при стресових ситуаціях, які супроводжуються централізацією кровообігу, в поєднанні з приG гніченням дихального центру, порушенні синаптичної провідності, ураженні дихальних м’язів, обмеженні рухливості грудної клітки.

Місцева гіперперфузія розвивається в зоні гострого запалення леG генів при таких синдромах, як пневмоторакс, гідроторакс, ексудативG ний неврит, на ділянках ателектазу легеневої тканини.

З н и ж е н н я л е г е н е в о г о ( а л ь в е о л я р н о г о ) к р о в о G о б і г у — г і п о п е р ф у з і я. Легеневий кровообіг може знижуватиG ся вторинновнаслідоксистемнихпорушеньгемодинаміки,якісупроG воджуютьсязменшеннямсерцевоговикиду,значнимзниженнямартеG ріальноготиску(гостранедостатністьправогошлуночка,масивнакроG вовтрата,шоковістани,колапстаін.),зменшеннямоб’ємуциркулююG чої крові. ПрицьомускороченнякровообігуіОЦКпризводятьдотого, щовтканинахрозвиваєтьсягіпоксія,укрові,щовідтікає,низькийвміст кисню,якийлегенінаможутьвідновити,івиникаєгіпоксемія.

Якщо тяжкість розладів кровообігу і дихання зростає, виникає і гіперкапнія. Організм страждає від комбінованої циркуляторноGдиG хальної гіпоксії.

Локальні скорочення перфузії альвеол легенів, які виникають на тлі первинно нормального системного кровообігу, можуть бути зуG мовлені емболіями малого кола кровообігу (в дуже гострій і тяжкій

331

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

формі), а також склеротичними змінами судин, спазмами, васкулітаG ми судин легенів.

17.2. Основні патологічні процеси, які характеризують дихальну недостатність

Ателектаз — патологічний процес, при якому припиняється вен тиляція альвеол унаслідок їх спадання та розсмоктування в них повітря.

Всі фактори, які знижують тиск в альвеолах або підвищують тиск налегеневуповерхню,можутьпризвестидоспаданнялегенів.ЦеспоG стерігаєтьсяпринакопиченніексудатувплевральнійпорожнині,пневG мотораксі, пухлині та ін., коли альвеоли здавлюються іззовні, при заG купорці бронхів, коли перешкоджається доступ повітря в альвеоли; при дефіциті сурфактанту — речовини, яка забезпечує поверхневий натяг альвеол і не дає їм спадатися. Розвиток ателектазу призводить допорушеннягазообмінуворганізмі,кров,якапроходитьчерезділянG ку ураження легенів, не отримує кисень і не віддає вуглекислоту. Ступінь порушення зовнішнього дихання залежить від кількості альG веол, які спались.

Пневмоторакс — патологічний процес, який характеризується підвищенням тиску в порожнині плеври внаслідок накопичення в ній повітря.

Потрапляння повітря в плевральну порожнину спостерігається за умови проникаючого поранення грудної клітки, розпаді тканини леG гень (пухлина, туберкульоз, абсцес), розриві емфізематозних альвеол. Пневмоторакс буває закритим (порожнина плеври не сполучається з атмосферним повітрям), відкритим (сполучення порожнини плевG ри з атмосферним повітрям плеври постійне) та клапанним (атмосG ферне повітря потрапляє у плевральну порожнину, а його виходу пеG решкоджає клапан). До найбільш тяжких наслідків призводить клаG паннийпневмоторакс.Вінутворюєтьсяприпораненнігрудноїклітки, коли м’які тканини нависають над раною у порожнині плеври. При вдиху тканини відходять від отвору і атмосферне повітря потрапляє

уплевральну порожнину, при видиху вони притиснюються до отвору іперешкоджаютьвихидуповітря,томузкожнимдихальнимактомтиск

уплевральній порожнині збільшується, а легені все більше спадаютьG ся. Дихальна функція легені порушується не тільки на боці, який поG шкоджений, але й у протилежній легені. Повітря, яке накопичилось

упорожнині плеври, відсовує легеню, яка спалась, до середостіння.

332

Глава 17. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання

Середостіння при цьому відсовується в бік здорової легені та здавлює її, що є причиною порушень гемодинаміки.

Емфізема легень — патологічний процес, при якому більш, ніж звичайно, розтягуються альвеоли, спостерігається виснаження та атрофія міжальвеолярних перегородок, зменшення еластич ності легеневої тканини та дихальної поверхні легень.

До зниження еластичності призводить ослаблення еластичного каркаса легень, коли інгібітори ферментів протеолізу не можуть конG тролюватиактивністьпротеолітичнихферментівлегень.Лізосомальні та інші протеази руйнують колаген та еластин легеневої тканини і леG гені втрачають пружність.

Первинна емфізема, або емфізема А, зумовлена генетичним дефіG цитом ферменту αGінгібітору протеаз (α1Gантитрипсину). Набута емG фізема спостерігається при дисбалансі інгібіторів та протеаз (хронічG ний бронхіт, бронхопневмонія та ін.).

Емфізематозні легені втрачають здатність до спадання, тобто здійснювати пасивний видих, тому видих стає активним, тиск у плевG ральній порожнині зростає та збільшується сила, яка діє на бронхіоли іззовні.

Таким чином, стінки бронхіол поступово спадаються і повітря в альвеолах стає зловленим «у пастку», що призводить до роздування альвеол та збільшення об’єму повітря.

Пневмосклероз (фіброз) — патологічний процес у легенях, який характеризується надмірним розростанням сполучної тканини.

ЦейпроцесєрезультатомрізнихзахворюваньтапатологічнихпроG цесів у легенях. Частіш за все він виникає внаслідок хронічних запальG них процесів, токсичних уражень, довгочасних запалень (пневмокоG ніоз, силікоз), ателектазу, емфіземи, колагенозів та ін. ПневмосклеG роз може мати віковий характер (рис. XV).

Превмосклероз викликає значний розлад зовнішнього дихання, що пов’язано зі зменшенням дихальної поверхні легень, із розростанG ням сполучної тканини, зниженням еластичності легень, потовщенG нямальвеолярноGкапілярнихмембранчерезутворенняпериваскулярG нихсполучнотканиннихмуфт.

Пневмонія — запальний процес у легенях, що характеризується порушенням кровообігу і газообміну.

Такіознакизапалення,якгіперемія,атакожнабрякиелементівстроG мийальвеолярноGкапілярнихмембранзнижують еластичністьлегень.

Це супроводжується збільшенням залишкового об’єму повітря і зменшенням життєвої ємкості легень. Ексудат в альвеолах ще більше

333

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

зменшує життєву ємкість і призводить до порушення дифузії газів, у першу чергу кисню (рис. VII).

Пневмонії об’єднуються у велику групу різноманітних за етіолоG гією, патогенезом і морфологічною характеристикою запалень респіG раторного відділу легень. Існують три шляхи проникнення збудника пневмонії в легені: бронхогенний, гематогенний, лімфогенний. СпоG чатку запальний процес захоплює бронхіоли, а потім поширюється на паренхіму легень (бронхопневмонія). Якщо запалення, здебільшоG го продуктивноGексудативного характеру, переходить на міжальвеоG лярні перегородки, говорять про інтерстиціальну пневмонію. А якщо серед повного здоров’я гостро спалахує фібринозне запалення паренG хіми легень — про паренхіматозну (крупозну) пневмонію.

Патологоанатомічні зміни при крупозній превмонії зазнають кілька стадій процесу: стадію припливу (від 12 год до 3 діб), стадію «червоної гепатизації» (1–3 доби), стадію «сірої гепатизації» (2–6 діб), завершальну стадію запалення (9–11 діб). У стадії припливу легеня збільшена в об’ємі, тканина її набрякла і повнокровна. У стадії «черG воної гепатизації» ексудат збагачується на фібрин та еритроцити. ЛеG гені за щільністю нагадують печінку, на розтині — темноGчервоні. РеG гіонарні за віддаленням до ураженої частини легені лімфатичні вузли збільшені, повні крові. Колір моркв’яноGрожевий. Стадія «сірої гепаG тизації» виникає на 4–6Gту добу хвороби; склад ексудату змінюється: зникають еритроцити, зростає кількість нейтрофілів, посилюється їх фібринолітична дія.

Легеня в цій стадії збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). При розтині — легеня сірого кольору,ззернистоїповерхністікаєкаламутнарідина,лімфатичнівузG ли кореня легені збільшені, білоGрожевого кольору. У завершальній стадії запалення ексудат під впливом протеолітичних ферментів нейG трофілів і макрофагів розсмоктується. Інколи серед дрібнозернистого детриту знаходяться залишки фібрину.

Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на легеневі й позаG легеневі. До перших належать карніфікація, бронхоектазія, абсцедуG вання, гангрена. Позалегеневі ускладнення спостерігаються при геG нералізаціїінфекції:гнійниймедіастинітіперикардит,виразковийенG докардит, перитоніт, гнійний менінгіт, гнійний артрит та ін.

Смертьприкрупознійпневмоніїнастаєвідсерцевоїдекомпенсації або від ускладнень.

Асфіксія — тяжка гостра дихальна недостатність, при якій у кров перестає надходити кисень і не виводиться вуглекислий газ.

334