патфізіологія
.pdf
Глава 22. Патологічна фізіологія нервової системи
22.4. Розлади інтегральної діяльності нервової системи
Розлади інтегральної діяльності нервової системи частіше за все виявляються або в патологічному рефлексі, або в патологічному паG рабіозі, або в патологічній домінанті.
Патологічні рефлекси — різні рефлекторні реакції, які обмежують пристосування організму до змін зовнішнього та внутрішнього сереG довищаімаютьнегативнийбіологічнийвплив.Розрізняютьбезумовні та умовні патологічні рефлекси. Ці рефлекси відрізняються міцністю та інертністю. Можуть формуватись на основі захисноGпристосувальG них рефлексів (блювота та ін.). Виникають у результаті стійкої зміни різнихланокрефлекторноїдугичикільця.ЦірефлексизвичайноприG зводять або до порушень нормальної регуляції, або до появи нової паG тологічної форми регуляції (наприклад, блювота у вагітних при подG разненні матки).
Патологічний парабіоз — стан стійкого, довготривалого, локалізоG ваного в місці свого виникнення збудження, яке призводить до поруG шень провідності в даній нервовій структурі, яка знижує можливості організмупристосовуватисьісупроводжуєтьсячастковоюабоповною втратою здібності до відновлення функцій цієї нервової структури. Патологічний парабіоз має такі ж фази, що і фізіологічний парабіоз.
Зрівняльнафазапатологічногопарабіозу,наприклад,можележати
воснові каузалгії, парадоксальна фаза — в основі свербіж шкіри і т. д. Патологічна домінанта — головний осередок стійкого збудження
вцентральній нервовій системі, який ослаблює активність сусідніх нервових центрів шляхом «притягування» до себе імпульсів, які адреG совані останнім, у результаті чого обмежуються можливості організму пристосовуватися, а відновлення порушених функцій можливе лише частково або неможливе зовсім. Розрізняють кілька видів патологічG ної домінанти: рухову, сенсорну, стравову, статеву та ін.
Увченні про патологію нервової системи введено нове поняття «патологічна система».
Патологічна система — нова патодинамічна організація, яка виникла в ЦНС в умовах ушкодження (Г.М. Крижановський).
Головною біологічною ознакою цієї системи є її дизадаптивне або пряме патогенне значення для організму, що відрізняє систему від фізіологічної, діяльність якої має адаптивне значення.
Діяльність патологічної системи виявляється у формі нейропатоG логічного синдрому або симптомів, кожний з яких має свою патолоG гічнусистему.
405
Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем
Встановити патологічну систему дуже тяжко, але разом із тим неG можливо. В лікуванні її потрібна комплексна патогенетична терапія: ліквідуванняпатологічноїдетермінанти,нормалізаціядіяльностіефеG рентних ланок і органівGмишеней, активація антисистем, етіотропна фармакотерапія з метою запобігання діяльності патогенних факторів, які підтримують патологічні системи.
22.5. Розлади чутливості функцій нервової системи
Патологія нервової системиможе виявлятись у різних формах, сеG ред яких найважливішими є порушення чутливих та рухових функцій цієї системи.
Розлади чутливості можуть бути пов’язані з порушенням структуG ри та функції рецепторів і аферентних провідників у будьGякій ділянці сенсорного шляху (від нейрона спинномозкового вузла до нейрона
кори великих півкуль).
Розрізняютьвтратучутливості—анестезію,зниженнячутливості— гіпостезію,підвищеннячутливості—гіперстезію,спотвореннячутлиG вості — дизестезію.
Порушеннячутливостіможебутизагальним,поєднанимтаізольоG ваним. Зміни чутливості залежать не тільки від виду, інтенсивності і характеру аферентації по специфічних (наприклад, больовий, темG пературний), а й неспецифічних шляхах (структури ретикуляторної формації стовбура мозку, таламуса).
22.6. Порушення рухової функції нервової системи
ПорушенняруховоїфункціїнервовоїсистемивиникаютьурезульG таті порушення діяльності різних ланок пірамідної та екстрапірамідG ноїсистем,мотонейронівспинногомозку,гальмівнихнейронів(клітин Реншоу), еферентних рухових волокон, кінцевої пластинки та ін.
Проявів рухових розладів, які пов’язані з різними структурами
ірівнями нервової системи, дуже багато:
—міастенія (порушення пресинаптичної мембрани);
—млявий(периферичний)параліч(ушкодженняостанньогоефеG рентного нейрона);
—центральний параліч (ушкодження рухових еферентних нейG ронів головного мозку);
—рефлекторний параліч (зумовлений гальмівним впливом афеG рентного нейрона при збереженій іннервації рухових еферентних шляхів);
—децеребраційна ригідність (виникає після перерізання стовбуG ра мозку нижче середнього мозку);
406
Глава 22. Патологічна фізіологія нервової системи
—астазія(нездатність утримуватиположеннятілабезпідтримки);
—астенія (швидка втомлюваність при незначній м’язовій роботі);
—атаксія (порушення координації руху);
—атетоз (повільні червоподібні рухи пальців (рис. 22.1));
—гіпокінез (зниження рухової активності);
—зниження тонусу м’язів;
—підвищення тонусу м’язів;
—порушення тонких диференційованих рухів;
—хворобаПаркінсона(підвищенням’язовоготонусу—ригідність, гіпокінезія, тремтіння — тремор кінцівок, голови, тулуба, уповільнеG ний як початок, так і завершення руху, амімічний вираз обличчя та ін.
Зупинимося на деяких з них.
Рис. 22.1. Атетоз (повільні червоподібні рухи пальців)
Епілептичні судоми є своєрідною патологічною реакцією на по дразнення і головним симптомом епілепсії та інших форм мозко вої патології.
Епілептичний судомний приступ — відбивання порушеної функ ціональної рівноваги внутрішньомозкових систем.
Великийсудомнийприступскладаєтьсяздекількохфаз:фазипроG вісників(аура,абопередсудомнийперіод);фазитонічних,апотімклоG нічних судом одночасною втратою свідомості; фази післяприступної каталепсії. Для розвитку приступу епілепсії необхідний епілептичний осередок, який провокує фактор і стан судомної готовності.
407
Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем
Епілептичний осередок — дільниця мозку, в якому формується епіG лептична активність. Він має всі риси домінантного осередку —
стійкість, здатність до сумації збудження з наступною іррадіацією. Провокуючийфактор—екстероGабоінтерорецептивнийподразник. Стан судомної готовності — умова для генералізації епілептичноG
го збудження, яке має зв’язок із високим ступенем збудження спеG цифічнихісенсорноGруховихвідділівмозку,атакожзізниженнямконG тролюючої тонічної дії кори на підкорку внаслідок розлитого гальмуG вання і надзвичайного збудження, зі сполученням спадкової властиG вості обміну нервової тканини та різних шкідливих факторів (аутоаG лергія тканини мозку та ін.).
Епілептичний приступ в експерименті може бути викликаний внутрішньочеревним введенням розчину камфорного масла та іншиG ми факторами.
При цьому приступ, який розвивається, ділиться на передприG ступну фазу, фазу тонічних судом, фазу післяприступної каталепсії.
Механізм епілептичної дії камфори зумовлений безпосереднім її впливом на тканину мозку і впливом потоку імпульсів із місця перG винного введення та з судинних рецепторів.
Це формує на широких територіях мозку безліч осередків епілепG тичної активності. Під час приступу на широких територіях мозку виG являються синхронні, високоамплітудні потенціали, які змінюються розвитком гальмування в центральній нервовій системі в фазі післяG приступноїкаталепсії,тобтоепілепсіюможнапояснитигіперсинхроніG зацією в діяльності великої кількості нейронів, що складають зони епілептичної активності.
Параліч — втрата м’язом здатності до довільного руху.
Це найбільш поширена форма рухових порушень.
Параліч м’язів однієї половини тіла називається геміплегією, обох верхніх або нижніх кінцівок — параплегією, всіх кінцівок — тетраплеG гією.
Розрізняють кілька видів паралічів в залежності від патогенезу:
млявий (периферійний), центральний та рефлекторний.
Млявий, абопериферійний, параліч пов’язанийзушкодженнямценG трального еферентного нейрона. Тонус пошкоджених м’язів при цьоG му втрачений, понижені чи відсутні сухожильні та надкісничні рефG
лекси, в подальшому розвивається дегенеративна атрофія м’язів. Центральний параліч зумовленийушкодженнямруховихеферентG
них нейронів головного мозку. Клінічно виявляється порушенням довільних рухів, підвищенням спазмалітичного тонусу пошкоджених
408
Глава 22. Патологічна фізіологія нервової системи
м’язів сухожильних рефлексів та появою патологічних рефлексів (БаG
бинського, Бехтерєва, Жуковського та ін.).
Рефлекторний параліч розвивається внаслідок гальмівного впливу аферентногонейтронапризбереженійіннерваціїруховихеферентних шляхів.
Міастенія — м’язова слабкість та патологічна втомлюваність скелетних, мімічних, окорухових та м’язів глотки.
Зумовлена розладом пресинаптичної мембрани, в основі якого лежить порушення синтезу або виділення медіатора ацетилхоліну. Особливо типовим є пошкодження м’яза, який піднімає верхнє віко, узв’язкузчимптозєхарактернимсимптомомзахворювання.ДлялікуG вання міастенії призначають препарати антихолінестеразного ряду (прозерин та ін.), препарати калію та загальнозміцнювальні засоби (вітаміни, алое, фібс та ін.).
22.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно!психічною діяльністю
Невроз. Перше наукове визначення поняття неврозу обгрунтоваG неІ.П.Павловим.Воновідповідаєуявленнямсучаснихпатофізіологів та клініцистів.
Невроз — це стан, в основі якого лежить порушення сили, рухо мості та врівноваженості головних нервових процесів — збуд ження та гальмування, а для людини також порушення рівнова ги між першою та другою сигнальними системами.
До цього визначення психіатри додають: при відсутності психічG них розладів. У людини при неврозі насамперед розвиваються поруG шення емоційної сфери, які виявляються смутком, сумом, жахом чи, навпаки, надзвичайними веселощами.
Істерія — одна з форм неврозів, частіш за все проявляється істе ричними припадками.
ЗасвоєюінтенсивністювонидужерізноманітнітавиникаютьзвиG чайно як реакція на будьGяку психічну травму.
Припадок починається відчуттям серцебиття та задухи. Хворі в безсиллі сідають або лягають, починають розмахувати руками, сміяG тися або плакати, а інколи сміються та плачуть одночасно. Може розG виватися істеричне зомління, особливістю якого є збереження свідоG мості (хворі запам’ятовують всю ситуацію припадку і зауваження, які зробили їм оточуючі), або тяжкий припадок із тонічними та клонічG ними судомами, при яких хворі вживають запобіжних заходів.
409
Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем
При істерії можуть спостерігатись довготривалі розлади рухового тачутливогохарактеру(паралічі,тремтіння,контрактури)вбудьGяких м’язах обличчя, кінцівок, тулуба. Але у них завжди можливо помітити активне напруження м’язів. Істеричні розлади чутливості виявляютьG ся болями, анестезіями, гіпертезіями, причому поширення їх звичайG но не відповідає анатомічним зонам іннервації.
Загальні принципи фармакотерапії неврозів:
—седативні та психотропні засоби;
—усунення травмуючих ситуацій;
—психотерапевтичні бесіди;
—загальнозміцнювальні препарати, вітаміни.
Психоз — захворювання центральної нервової системи, яке су проводжується органічними (необерненими) змінами в корі голов ного мозку.
Найбільш характерною ознакою захворювання є відсутність криG тики оточуючої дійсності та самокритики. Такі хворі будуть стверджуG вати,щовонинаполеони,кутузовиігенеральнісекретарірізнихпартій, державні діячі й т. д., та розповідати про події 20–30Gлітньої давнини, учасниками яких вони нібито були.
Типовим прикладом психозів є шизофренія (маніакальна або деG пресивна форми), а також алкогольний та інші види психозів. Хворі на психози в стадії загострення лікуються тільки в умовах спеціальG них стаціонарів.
22.8. Патофізіологія болю
Біль так часто зустрічається в повсякденному житті людей, що ввійшов у їх свідомість як неминучий супутник людського існування.
Біль — це складне психоемоційне неприємне відчуття, яке реалі зується спеціальною системою больової чутливості та вищими відділами мозку.
Біль викликається різними зовнішніми факторами, єдиною спільною особливістю яких є здатність пошкоджувати тканини оргаG нізму. Він належить до категорії патологічних процесів і як будьGякий патологічний процес суперечливий за своїм змістом.
Біль несе в собі як захисноGпристосувальні, так і патологічні елеG менти. І в залежності від характеру болю, причин, часу та місця його виникнення можуть переважати або захисні, або власне патологічні елементи. Систему сприйняття та передачі больового сигналу називаG ють також ноцицептивною (Шерінгтон). Больові сигнали викликаG ють відповідні реакції, які спрямовані на усунення або ноцицептивG
410
Глава 22. Патологічна фізіологія нервової системи
ного впливу, або самого болю, якщо він надзвичайний. Тому в норG мальних умовах біль відіграє роль дуже важливого фізіологічного заG хисного механізму. Значення захисних властивостей болю дуже важG ливе для життя людини і тварин. Він є сигналом небезпеки, інформує про розвиток патологічного процесу. Але, зігравши роль інформатоG ра, біль в подальшому сам стає компонентом патологічного процесу, часомдужегрізним.Головноюбіологічноюознакою,якавідрізняєпаG тологічний біль від фізіологічного, є його дизаадаптивне або пряме патогенне значення для організму. Розрізняють патологічний біль пеG риферійного та центрального походження.
ОтриманіданіпронаявністьбілатеральногопредставництвазакінG чень больових волокон у корі обох півкуль, а також про те, що кора контролює і регулює передачу больових імпульсів у центрах, розтаG шованих нижче, і виключення цього контролю призводить до гіпераG патії. Розроблені теорії та механізми розвитку різних видів болю (див. роботи Г.М. Крижановського та його школи). Останніми роками ексG периментальновстановлено,щоноцицептивнасистемамаєсвійфункG ціональний антипод — антиноцицептивну систему, що складається з різноманітних нервових утворень, які належать до різних відділів та рівнів організації ЦНС. Антиноцицептивна система відіграє значG ну роль у механізмах попередження та ліквідації патологічного болю.
Є докази, що болезаспокійливих систем мозку чотири:
—нейронноGопіатна (локалізується в середньому, довгастому та спинному мозку);
—гормональноGопіатна (сприяє проведенню аферентної імпульG
сації з спинного мозку в гіпоталамус та гіпофіз з виділенням кортикоG ліберину,кортикотропінутаαGліпотропіну,зякихутворюєтьсяпотужG
ний анальгезуючий поліпептид — ендрофін, який потрапляє в кров, αGендрофін зменшує активність нейронів больової чутливості в спинG
ному мозку та таламусі, а також нейронів ЦНС, які формують біль);
—нейронноGнеопіатна (має серотонінергічні, адренергічні та доG фамінергічні нейрони, які створюють ядра в стовпах мозку, стимуляG ція дуже важливих моноаміноергічних структур забезпечує виражену анальгезію);
—гормональноGнеопіатну (її діяльність пов’язують із функцією гіпоталамуса та гіпофіза і безпосередньо з гормоном вазопресином).
Розрізняють біль первинний, вторинний, вісцеральний, ноціцепG
тивний, фантомний, каузалгію та ін.
Фантомний біль виникає у людей після ампутації кінцівок, окреG мих пальців або навіть після екстракції зуба. Через значний час після операції хворий раптом несподівано починає почувати видалену
411
Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем
кінцівку та сильний, інколи нестерпний, біль у ній. Це пов’язано з тим, що під час ампутації звичайно перерізуються великі нервові стоG вбури з наявністю товстих нервових волокон і не перев’язуються каG нали для входження імпульсів з периферії. Нейрони спинного мозку залишаються менш задіяними та здатні реагувати на різні непередбаG чувані ситуації.
Каузалгія — жорстокий, нестерпний біль, який виникає при ушкодженні соматичного нерва.
БудьGякий, навіть незначний вплив на хвору кінцівку різко посиG лює біль. Каузалгія виникає частіше за все в результаті неповного пеG рерізування нерва, коли ушкоджується більша частина товстих мієлінових волокон. При цьому збільшується потік імпульсів до нейG ронів задніх рогів спинного мозку.
Експериментальні та клінічні дослідження свідчать про те, що у формуванні больового синдрому та реакцій організму на біль беруть участь різні відділи центральної нервової системи: таламус (забезпеG чує аналіз больового сприйняття, його інтенсивність та локалізацію), гіпоталамус (больова інформація активізує його нейрогенні та нейроG гуморальні структури), гіпофізарноGнадниркова система (контролює всі компоненти стресу), лімбічна система, мозочок, пірамідна та екG страпірамідна системи.
Таким чином, під контролем кори головного мозку (реалізуються головні компоненти поведінки під час болю.
22.9. Значення нервової системи в патогенезі хвороби
Слід зауважити, що нервова система є дуже важливим апаратом пристосуванняорганізмудоумовоточуючогосередовища,якепостійно змінюється і виникає в процесі еволюції. Функціональний стан ЦНС має велике значення у виникненні, ослабленні та попередженні патоG логічних процесів у різних органах і системах організму, в тому числі в самій нервовій системі.
Важливе значення для розуміння патогенезу деяких хвороб має вчення про домінанту, яке розроблене А.А. Ухтомським. Розвитку паG тологічноїдомінантисприяютьмеханічні,інфекційні,токсичнітаінші фактори.
Механізмпатологічноїдомінантипов’язанийізпорушеннямфізіоG логічних процесів у нервовій клітині, які лежать в основі подразненG ня, лабільності, мембранного потенціалу, перебігу дії та ін. При форG муванні патологічної домінанти виникають рефлекторні акти, неадеG кватні подразники, але властиві домінантному осередку збудження.
412
Глава 22. Патологічна фізіологія нервової системи
Наявність домінантного осередку робить неможливим створення інших осередків збудження та формування умовних рефлексів. Вплив змін інтегративних процесів у нервовій системі на тривалість життя та здатність організму вижити при виникненні патологічної домінанти можна спостерігати в експерименті на щурах при розвитку гострої поG вітряноїемболіїмалогоколакровообігу.Загибельорганізмупригострій емболії залежить від багатьох причин, і в тому числі від складних паG тологічних реакцій, а також від функціонального стану центральної нервової системи.
Рефлекторні реакції, які за своїм біологічним значенням є комG пенсаторними,спрямованінапідтриманнягомеостазу,запевнихумов утрачають пристосувальне значення і внаслідок понадмірного вираG ження можуть призвести до формування тяжких порушень кровообіG гу, дихання та до загибелі організму.
Таким чином, згідно з теорією нервізму, нервова система бере участьупатогенезікожноїхворобивдвохголовнихформах:унайбільш ранній та обов’язковій формі — формуванні захисноGфізіологічних пристосувальних рефлексів та реакцій; у більш пізній і не завжди обоG в’язковій формі — формуванні патологічних рефлексів та реакцій.
Базисні поняття (визначення)
Міастенія — м’язова слабкість.
Невроз — функціональне порушення емоційної сфери. Парез — неповний параліч.
Параплегія — параліч нижніх або верхніх кінцівок.
Психопатія — дисгармонія емоційноGвольових властивостей осоG бистості.
Психіка — особлива властивість високоорганізованої живої матеG рії(мозку)виражатиоб’єктивнудійсність;духовнаорганізаціялюдини.
413
Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем
ДОДАТОК
Основні фізіологічні константи норм людини
Показники |
|
В одиницях, які |
В одиницях СІ |
|
|
не входять до СІ |
|
|
|
|
|
1 |
|
2 |
3 |
|
|
|
|
|
|
Кров |
|
|
|
|
|
|
Гематологічніпоказники |
|
|
|
|
|
|
Гемоглобін (жінки) |
|
11,7–15,8 г/% |
7,25–9,79ммоль/л |
Гемоглобін(чоловіки) |
|
13,3–18г/% |
8,25–11,16ммоль/л |
Гематокрит(жінки) |
|
36–42% |
0,36–0,42 |
Гематокрит(чоловіки) |
|
40–48% |
0,4–0,48 |
Лейкоцити |
|
5000–8000 |
5–8·109/л |
|
|
|
|
|
Лейкоцитарнаформула |
|
|
|
|
|
|
Базофіли |
|
0–1 % |
0–0,01 |
Ацидофілоцити(еозинофіли) |
|
2–4% |
0,02–0,04 |
Мієлоцити |
|
0 |
0 |
Нейтрофіли юні |
|
0–1 % |
0–0,01 |
НейтрофілипаличноGядерні |
|
3–5% |
0,03–0,05 |
НейтрофілисегментоGядерні |
|
50–70% |
0,50–0,70 |
Лімфоцити |
|
20–30 % |
0,2–0,3 |
Моноцити |
|
4–10 % |
0,04–0,10 |
Ретикулоцити |
|
8–10 % |
0,008–0,01 |
ШОЕ(жінки) |
|
2–15мм/год |
2–15мм/год |
ШОЕ(чоловіки) |
|
1–10мм/год |
1–10мм/год |
Тромбоцити |
|
150000–350000 |
150–350·109/л |
Кольоровийпоказник |
|
0,85–1,0 |
0,85–1,0 |
Еритроцити(жінки) |
|
3800000–4500000 |
3,8–4,5·1012/л |
Еритроцити(чоловіки) |
|
4500000–500000 |
4,5–5,0·1012/л |
|
|
|
|
Показники білковогообміну |
|
||
|
|
|
|
Білок загальний |
|
6,5–8,5 г/% |
65–85 г/л |
Альбумін |
|
4–5 г/% |
40–50 г/л |
Глобулін |
|
2,3–3,5 г/% |
23–35 г/л |
|
|
|
|
|
Білкові фракції |
|
|
|
|
|
|
Альбуміни |
|
56,5–66,8% |
0,56–0,57 |
Глобуліни |
|
33,2–43,5 % |
0,33–0,43 |
α1Gглобуліни |
|
3,5–6,0 % |
0,03–0,06 |
α2Gглобуліни |
|
6,9–10,5 % |
0,07–0,10 |
βGглобуліни |
|
7,3–12,5 % |
0,07–0,12 |
γ Gглобуліни |
|
12,8–19,0 % |
0,13–0,19 |
|
|
|
|
414
