патфізіологія

Глава 18. Патологічна фізіологія системи травлення

Відповідно до цієї теорії, для утворення виразки шлунка визначальне значення має підвищення кислотності та перетравлювальної сили шлункового соку. Однак вона не є вичерпною. Крім того, були запроG поновані механічна теорія Ашоффа, судинна теорія Вірхова, кортиG коGвісцеральна — К.М. Бикова і І.Т. Курцина, запальна теорія КонG гейма та ін.

Згідно з цими теоріями, ушкоджувальними факторами є також збільшення концентрації гістаміну, глюкокортикоїдів, а також мехаG нічне, термічне і хімічне пошкодження слизової оболонки шлунка.

Певну роль у патогенезі виразки відіграють порушення перетравG лення їжі, розвиток процесів бродіння і гниття, утворення токсичних речовин і всмоктування їх у кров. Велике значення при цьому має утG ворення підвищеної кількості біологічно активних речовин, особлиG во кінінів, що виникають унаслідок передчасної активації панкреаG тичних ферментів (потрапляння кишкового вмісту з роздутої та переG повненої кишки в протоку підшлункової залози).

Захисну роль виконують висока регенеративна здатність слизової оболонки, слиз, що вкриває її, та адекватне кровопостачання.

ВекспериментіутвореннявиразкишлункаідванадцятипалоїкишG ки у тварин можна викликати за допомогою речовин, що посилюють шлунковусекреціютапідвищуютькислотністьшлунковогосоку(пенG тагастрин, гістамін, резерпін, атофан, нестероїдні протизапальні заG соби — індометацин, бутадіон, ортофен та ін.), а також за допомогою хронічного подразнення блукаючого нерва, який стимулює шлункоG ву секрецію і вироблення гастрину.

К л і н і ч н і с и м п т о м и в и р а з к и.ДлявиразкишлункахаракG тернийбільвідразупісляприйомуїжі,нудота,блювота,печія,відрижка, проноси.Длявиразкидванадцятипалоїкишкибільшспецифічнийбіль

унічний час і «голодні» болі, блювота, слинотеча, запори, метеоризм. НаRGграмівмісцілокалізаціївиразкивиднатакзвана«ніша»(рис.VIII).

Врезультаті виразкової хвороби виникають численні ускладненG ня:масивнакровотечазнекротизованоїсудини,перфорація,абопроG ривстінкишлункаабодванадцятипалоїкишки(призводитьдогостроG го розлитого перитоніту, тобто до гнійноGфібринозного запалення очеревини), пенетрація (виразка руйнує стінку шлунка, але перфораG тивний отвір відкривається в тому місці, де через реактивне запаленG ня шлунок спаявся з розташованими поряд органами — підшлункоG вою залозою, печінкою, жовчним міхуром та ін.). Пенетрація супроG воджується перетравлюванням шлунковим соком тканин прилеглого органатайогозапаленням.НайбільшсерйознимускладненнямвиразG киємалігнізація—переродженнявзлоякіснупухлину—рак(рис.IX).

345

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

ЧастішезаіншізахворюваннядомалігнізаціїсхильнакальознавиG разка(здужещільнимидомозолінимикраями,вираженимрозростанG ням сполучної тканини в стінках і на дні виразки, склерозом судин, унаслідокякогопорушується кровопостачаннястінки шлункай утвоG рення слизового бар’єра).

При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який може призвести до стенозу (звуження вихідного отвору), а у випадку майже повного закриття виходу зі шлунка — до розтягування шлунка харчовими масами, нестримного блювання, утрати великої кількості хлоридів (у хворих може розвиватися хлоргідропенічна уремія).

З а г а л ь н і п р и н ц и п и ф а р м а к о т е р а п і ї. Лікування — комплексне,індивідуальне.Вперіодзагостреннявиразковоїхвороби— в умовах стаціонару: постільний режим, лікувальне харчування, меG дикаментозні засоби (транквілізатори, холінолітики, спазмолітики, протигістамінні препарати, антациди), теплові процедури. ЗабороG няється паління, вживання алкогольних напоїв.

Останніми роками розроблено багато схем лікування виразкової хвороби антибіотиками, що дають гарні результати. При необхідності проводять хірургічне лікування.

Виразкова хвороба широко поширена в Індії, Індонезії та Східній Африці.Їївиникненняпов’язуютьзуживаннямвеликоїкількостіпроG дуктів, що подразнюють слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки: горіхи бетелю, гострі приправи до їжі й т. д.

18.7. Гастрити

Гастрит — запалення слизової оболонки шлунка.

Розрізняютьгострийіхронічнийгастрити.ПричинамивиникненG ня гострого гастриту найчастіше є екзогенні фактори:

—аліментарний фактор (прийом недоброякісної, гострої, гарячої чи занадто холодної їжі, міцних алкогольних напоїв);

—дія деяких лікарських засобів (саліцилати, атофан, бутадіон

та ін.);

—алергічна реакція на деякі харчові продукти (яйця, риба);

—інфекційні захворювання (грип, кір, скарлатина).

Крім перелічених факторів, для розвитку хронічного гастриту маG ють значення порушення в гормональній системі, хронічні септичні осередки, хронічні інфекції, порушення обміну речовин та ін.

ПровіднурольупатогенезігастритіввідіграютьпорушеннянервоG вихігуморальноGгормональнихмеханізмів,щорегулюютьтравлення,

346

Глава 18. Патологічна фізіологія системи травлення

а також безпосереднє ураження слизової оболонки і залозистого апаG рату шлунка.

О с н о в н і к л і н і ч н і о з н а к и. Гострий гастрит: запальний процес розвивається через 2–3 год після того, як подразник потраG пить у шлунок, і проявляється втратою апетиту, неприємним присмаG ком у роті, нудотою, блідістю, прискоренням пульсу, болем у епігастG

ральній ділянці.

Хронічний гастрит нерідко має безсимптомний перебіг. Основний синдром: шлункова і кишкова диспепсії, запори, почуття тиску в надG черевній ділянці після прийому їжі, відрижка повітрям, зригування їжею,нудота,рідкоблювота,анорексія,можливезменшеннямаситіла, метеоризм, гіпотонія, анемія.

З а г а л ь н і п р и н ц и п и ф а р м а к о т е р а п і ї.Гострийгастрит: дієтотерапія, постільний режим, в’яжучі й антацидні лікарські засоG

би, спазмолітики.

Хронічний гастрит: комплексна, диференційована, тривала тераG пія.Провіднезначеннямаєлікувальнехарчування,зурахуваннямсекG реторної функції шлунка. Застосовують препарати шлункового соку (при гастритах із недостатньою секрецією) і препарати, що знижують секрецію шлунка (при гастритах із підвищеною кислотністю), теплові процедури, спазмолітичні та холінолітичні засоби (рис. XVI, XVII).

18.8. Панкреатит

Панкреатит — запалення підшлункової залози, часто перебігає гостро і супроводжується розвитком панкреатичного шоку, не безпечного для життя.

Ветіологіїпанкреатитуістотногозначеннянадаютьзловживанню алкоголем, що супроводжується переїданням, вживанням значної кількості жирної їжі, жовчним каменям і поліпам протоки підшлунG кової залози, холицистітам та ін.

Основною ланкою патогенезу панкреатиту є передчасна активаG ціяферментів(трипсину,калікреїну,еластази,фосфоліпазиА)безпоG середньо в протоках і клітинах залози, що відбувається під дією ентеG рокінази, жовчі та при ушкодженні панкреоцитів. Найчастіше хвороG ба починається бурхливо, інтенсивними болями у верхній половині живота, що супроводжується картиною шоку і колапсу.

Болі локалізуються в надчеревній ділянці і навколо пупка, іррадіG юють вліво, а нерідко й управо (оперізувальний біль). Під час розвитG ку шоку обличчя хворого стає попелястоGсірим, пульс — ниткоподібG ним. Виникнення шоку пов’язане з поширенням запального процесу підшлункової залози і здавленням нею черевного сплетення. Під час

347

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

приступу спостерігається здуття живота, нудота, блювота, але черевні м’язи при цьому напружені мало.

Профілактика: боротьба з ожирінням, переїданням, зловживанG нямспиртниминапоями,своєчаснелікуванняхолециститів,жовчноG кам’яної хвороби та захворювань шлунковоGкишкового тракту.

Лікування запального процесу здійснюють антибіотиками. ОбоG в’язковим є голодування протягом 2–4 днів, після чого призначають дієту,багатунавуглеводи(цукор,білісухарі,рис,протертіовочі,фрукG тові соки, сир, нежирне молоко). Повністю вилучають з раціону жири і тваринні білки. Для підтримки нормального рівня кальцію внутрішG ньовенновводятьглюконаткальцію.Протишоковізаходи,стероїднігорG

мони,інгібіторипротеазпризначаютьунайбільштяжкихвипадках. Хронічний панкреатит найчастіше розвивається в результаті запальG

ного процесу в жовчних шляхах. Серед причин хронічного панкреаG титу на першому місці знаходяться холецистити, холецистохолангіти, холангіти, цироз печінки і гепатити. Особливе значення у виникненні хронічногопанкреатитумаєпереїдання,хронічнийалкоголізм,венозG нийзастій,зумовленийпатологієюпечінки,численні гостріінфекції— черевний тиф, скарлатина, ангіна та ін., а також туберкульоз, маляG рія,сифілісіотруєннясвинцем,кобальтом,ртуттю,фосфором,миш’яG ком та ін.

Захворюваннямаєперіодичнізагострення.ХворінайчастішескарG жатьсянабільулівомуверхньомуквадратіживота,рідшевнадчеревній ділянці ліворуч, який іррадіює в ліве підребер’я, спину і посилюється надвечір; іноді біль симулює стенокардію. Можуть з’являтися зони підвищеноїшкірноїчутливостівділянці8–10сегменталіворуч—зони Геда—Захар’їна.

Другий важливий синдром хронічного панкреатиту: диспептичні явища, порушення апетиту, спрага, нудота, відраза до їжі, особливо до жирної та смаженої, метеоризм, проноси, схуднення, стеаторея, гіперглікемія,глюкозурія,гіпорегенераторнаанемія,лейкоцитоз,приG скоренняШОЕ.

Біохімічні тести в діагностиці хронічного панкреатиту такі:

—зменшення ферментів — трипсину, амілази, ліпази;

—зменшення об’єму секреції — низька карбонатна лужність;

—зниження функціональної активності підшлункової залози. Лікування в період загострення проводиться в умовах стаціонару.

Рекомендуєтьсяпідшкірневведенняфізіологічногорозчину(0,5–1л), переливання крові або плазми, дієтичний стіл № 5, вітаміни, наркоG тичніанальгетики,стероїди.ЗагостреннязапальногопроцесуєпідстаG

348

Глава 18. Патологічна фізіологія системи травлення

вою для призначення антибіотиків. Доцільне призначення ліпотропG нихречовин—ліпокаїну,метіоніну.

При безуспішності консервативного лікування прибігають до хірургічного втручання — розтину капсули, резекції хвостової частиG ни або голівки залози.

Базисні поняття (визначення)

Ахілія — відсутність виділення шлункового соку.

Ахлоргідрія — відсутність соляної кислоти в шлунковому соку. Ахолія — відсутність надходження жовчі в кишечник.

Гастрин — гормон, що продукується слизовою оболонкою і стиG мулює через кров діяльність шлункових залоз.

Гіперсалівація — збільшення секреції слинних залоз, збільшення слинотечі.

349

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Глава 19 ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ

Печінка в організмі людини і тварин виконує важливі та багатоG гранніфункції,спрямованіназбереженнягомеостазу.Донихналежать:

—утворення жовчних пігментів, синтез холестерину і секреція

жовчі;

—знешкодження токсичних продуктів, які потрапляють із шлунG ковоGкишкового тракту;

—синтез білків, у тому числі й протеїнів плазми крові;

—депонування, переамінування і дезамінування амінокислот, утворення сечовини і синтез креатину;

—синтез глікогену із моносахаридів і невуглеводних продуктів;

—окисненняжирнихкислот,утворенняацетоновихікетоновихтіл;

—депонування і обмін багатьох вітамінів (А, В, К);

—депонування мікроелементів (іонів заліза, міді, цинку та ін.);

—регуляція рівноваги між згортальною та протизгортальною сиG стемами крові (у печінці синтезуються: протромбін, фібриноген, проG акцелерин — фактори згортальної системи крові; у гладких клітинах печінки утворюється гепарин — найбільш міцний антикоагулянт);

—руйнуваннядеякихмікроорганізмів,бактеріальнихтаіншихтокG

синів;

—депонування плазми крові та формених елементів; регуляція загального об’єму крові;

—участьутравленні,оскількижовчіжовчніпігменти,щомістятьG ся в ній, активують панкреатичну ліпазу і емульгують жири, сприяюG чи тим самим їх розщепленню;

—участь в імунологічних реакціях, оскільки є місцем дуже велиG кого скупчення імунокомпетентних клітин (купферовські клітини)

іпродукує фактор, який сприяє активації ТGсупресорів;

—забезпечення кровотворення плоду.

Такимчином,печінкаєунікальниміскладнофункціонуючиморG ганом. Недарма Людвіг назвав її «великою біохімічною лабораторією організму».

350

Глава 19. Патологічна фізіологія печінки

19.1. Класифікація хвороб печінки

Хворобипечінкирізноманітні,вониможутьбутинабутимиіспадG ковими, поділяються на запальні — гепатити (в паренхімі і стромі пеG чінки переважають запальні процеси), дистрофічні — гепатози (в осG нові ураження печінки лежать дистрофічні і некротичні зміни її паG ренхіми — цирози), травми, пухлини (рак), гельмінтози печінки.

19.2. Гепатити

Гепатит — патологічний процес, який характеризується дистро фічними і некротичними змінами гепатоцитів і запальною інфільтрацією строми органа.

Він може бути самостійним захворюванням — первинний гепаG тит — і розвиватися як прояв інших захворювань — вторинний гепаG

тит (сифілітичний та ін.).

Етіологія. Первинний гепатит викликають віруси А, В, С, D. ВіруG

си С та D відкриті в останні 10 років.

Вторинний гепатит виникає при багатьох інфекційних захворюG ваннях,екзогенних(алкоголь)іендогеннихінтоксикаціяхгепатотропG ними отрутами (похідні хлору, бензолу, свинцю, миш’яку, фосфору,

ртуті, марганцю), ураженнях травного тракту.

Клінічні симптоми. Біль в зоні печінки, жовтяничність склер, слиG зових оболонок, шкірних покривів, геморагічний синдром, анемія, диспепсія, дискінезія жовчних шляхів, олігурія, протеїнурія, уробіліG рубінемія,притяжкійформі—недостатністьфункціїпечінки—кома. Якщо зробити пункційну біопсію, діагностується жирова дистрофія печінки і некроз клітин у центрі часточки. При пальпації — печінка іселезінказбільшеніврозмірах,спостерігаєтьсягепатолієнальнийсинG дром.

В повсякденній практиці найчастіше зустрічаються вірусні та алG когольні гепатити.

Вірусний гепатит — інфекційне захворювання, викликане віру сом А, В, С або D.

Впершенауковийописхворобидаввидатнийросійськийтерапевт С.П. Боткін, і тому лікарі часто називають вірусний гепатит хворобою Боткіна,абоепідемічнимінфекційнимгепатитом,оскількивінхаракG теризується спалахами (епідеміями).

Шлях передачі вірусу типу А від хворого до здорового — фекальG ноGоральний, тобто через забруднену їжу та брудні руки. Тому для вірусного гепатиту типу А характерні спалахи епідемії хвороби і він називається епідемічним інфекційним гепатитом.

351

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Вірус типу В називається сироватковим гепатитом, тому що переG дається з кров’ю, яку переливають, при ін’єкціях. Джерелом інфекції найчастіше є вірусоносій — донор. Вірус, який проникає в організм, розмножується в лімфатичних вузлах, потім розноситься кров’ю по всьому організму і контролюється в печінці. До вірусів і еритроцитів, які їх несуть, виробляються антитіла. У залежності від реакції ретикуG лоендотеліальноїсистеми(РЕС)таімунногозахисту,розвиваєтьсяабо не розвивається некроз гепатоцитів. Якщо РЕС вдається локалізувати вірус, виникає безжовтянична форма хвороби. Якщо захисні сили не спрацьовують, розвиваються більш тяжкі форми захворювання.

Циклічна жовтянична форма хвороби Боткіна, яка має переджовG тяничний і жовтяничний періоди, зустрічається найбільш часто.

Упереджовтяничнийперіодпечінказбільшуєтьсяврозмірах,стає червоною через гіперемію судин і набряк її строми. Мікроскопічно видніушкодженівірусамизірчастіендотеліоцититагістіолімфоцитарG на інфільтрація портальних трактів. У гепатоцитах розвиваються явиG ща дистрофії, пов’язані з їхньою гіперфункцією під впливом вірусу.

Ужовтяничний період спостерігається балковадистрофія,а потім некроз гепатоцитів, які утворюють гомогенні ділянки — тільця КаунG сілмена. У результаті некрозу гепатоцитів розвивається застій жовчі

вжовчних капілярах і ходах, що закінчується печінковою жовтяниG цею. У відповідь на некроз гепатоцитів наростає лімфогістіоцитарна інфільтрація портальних трактів і синусоїдів.

Одночасно відбувається регенерація гепатоцитів, що може приG звести до відновлення паренхіми печінки, або склеротичні процеси, і вірусний гепатит може закінчитися цирозом печінки.

Жовтяниця, що розвивається при хворобі Боткіна, — характерна ознака захворювання. Вона супроводжується множинними крововиG ливами в шкірі та слизових оболонках, сильним свербежем, що приG зводить до розчісу шкіри, катарального запалення верхніх дихальних шляхів. Має місце і реакція імунної системи у вигляді збільшення лімфатичних вузлів і селезінки.

19.3. Цироз печінки

Цироз печінки — хронічне прогресуюче поліетіологічне захворю вання, що характеризується дифузійним розростанням сполуч ної тканини, патологічною вузловою регенерацією паренхіми з ут воренням псевдоклітин, зменшенням кількості функціонально пов ноцінних гепатоцитів, а також перебудовою структури парен хіми і судинної мережі.

352

Глава 19. Патологічна фізіологія печінки

Зустрічаючись повсюдно, у тому числі й у тропічних країнах, циG роз печінки має чіткі морфологічні ознаки:

—дистрофія і некроз гепатоцитів;

—спотворена регенерація;

—дифузійний склероз;

—структурна перебудова;

—деформація печінки.

Причинами цирозу печінки є наслідки низки захворювань, зокG рема вірусного й алкогольного гепатиту, холангіту і холангіоліту, а таG кож серцева недостатність, що супроводжується застоєм крові в печінці.

Провідними ланками патогенезу цирозу печінки є гіпоксія і неG кроз гепатоцитів, паренхіматозна (печінковоGклітинна) жовтяниця, геморагічнийдіатез,недостатністьпечінкизгепатоцеребральнимсинG дромом, патологічна регенерація паренхіми, що закінчується дефорG мацією органа.

Одним з головних проявів цирозу печінки є портальна гіпертенG зія, що розвивається у зв’язку з дезорганізацією внутрішньопечінкоG вої течії крові. Вона одержала назву «голова медузи» і спричиняє ваG рикозне розширення вен нижніх двох третин стравоходу, кардинальG ного відділу шлунка, передньої черевної стінки, а потім і варикозне розширення гемороїдальних вен. Це пояснюється компенсаторним розвитком портоGкавальних і каваGкавальних анастомозів.

Цирозпечінкисупроводжуєтьсягепатомегалієюіспленомегалією (гепатолієнальний синдром). Поряд зі збільшенням селезінки — реG зультат утруднення відтоку з неї крові — і місцевою гіпоксією розвиG вається анемія, лейкопенія і тромбоцитопенія, оскільки порушується регуляція кровотворення, виведення з крові старих формених елеG

ментів і т. д. Поєднання спленомегалії з цими змінами в системі крові одержало назву гіперспленізму. При затяжному цирозі печінки майже

завжди спостерігається асцит, походження якого пов’язують з гемоG динамічним(застійніявищавпортальнійсистемі),гормональним(деG понуваннякровівчеревнійпорожниніпризводитьдоактиваціїренінG ангіотензинGальдостероновоїсистемиізатримкиNaіводиворганізмі) і можливий дефіцит натрійGуретичного гормону, який виробляється печінкою.

Гинуть хворі при цирозі печінки головним чином від інфекційноG септичних ускладнень і кровотечі з варикозно розширених вен страG воходу і шлунка (рис. X).

Принципи патогенетичної терапії: гепатопротектори, антиоксиG данти, вітаміни, глюкокортикоїди.

353

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

19.4. Недостатність печінки

ПризахворюванняхпечінкирізноїетіологіївідбуваєтьсяпорушенG ня основних біохімічних процесів, що перебігають у цьому органі, змінаабовипаданняїїфункцій.Утяжкихвипадкахрозвиваєтьсястан, що позначається як недостатність печінки.

Печінкова недостатність — це стан, при якому відбувається зниження однієї або декількох функцій печінки нижче рівня, не обхідного для забезпечення нормальної життєдіяльності орга нізму.

За перебігом розрізняють гостру і хронічну, а за кількістю поруG шених функцій — парціальну і тотальну печінкову недостатність.

Упатогенезіпечінковоїнедостатності,крімвільнорадикальноїдеG струкції гепатоцитів та їхніх органел, важливу роль відводять утворенG нюпротипечінковихаутоантитіліаутосенсибілізованихТGкілерів,що

викликають додаткове аутоалергійне ушкодження гепатоцитів. Печінкова кома являє собою найбільш тяжкий прояв функціональG

ної недостатності печінки, що характеризується токсичним ураженG ням центральної нервової системи з глибокими нервовоGпсихічними порушеннями,судорогами,втратоюсвідомості,розладомжиттєдіяльG ностіорганізму.

Причиною печінкової коми можуть бути будьGякі захворювання печінки, але найчастіше — вірусний гепатит, токсична дистрофія пеG чінки, цироз, гострий розлад печінкового кровообігу, синдром порG тальної гіпертензії.

При порушенні антитоксичної функції гепатоцитів або внаслідок наявності колатерального кровообігу між воротною і порожнистими венами (при портальній гіпертензії) у крові накопичується аміак, феG ноли,токсичніполіпептиди,продуктибактеріальногодекарбоксилюG вання амінокислот (тирамін) та інші метаболіти, що надходять із киG шок і знешкоджуються патологічно зміненою печінкою. Аміак приG гнічуєокисніпроцесивголовномумозку,томущо,з’єднуючисьзαGкеG тоглутаровою кислотою (утворюється глутамінова кислота), звільняє її від участі в циклі трикарбонових кислот. Крім того, у патогенезі пеG чінкової коми велике значення має підвищена циркуляція в крові цеG ребротоксичних речовин (ацетону, бутиленгліколю).

До основних механізмів печінкової коми належать зрушення водG ноGелектролітногообміну(гіпокалієміяякнаслідоквторинногогіперG альдостеронізму, що виникає при зниженні участі ураженої печінки вметаболізміальдостерону)і порушеннякислотноGосновноїрівноваG ги (метаболічний ацидоз) при збільшенні в крові кислих метаболітів.

354