патфізіологія

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

з 5–5,5 л/хв до 3–4 л/хв, час кровотоку уповільнюється (в 2–4 рази), артеріальний тиск майже не змінюється, венозний тиск підвищуєтьG ся, капіляри і посткапілярні вени розширені, течія крові в них уповG ільнена, тиск підвищений. Розвивається гіпоксія, яка призводить до задишки. Уповільнення течії крові у великому колі і порушення кроG вообігу в легенях призводять до того, що в крові, яка протікає по суG динах,підвищуєтьсякількістьвідновленогогемоглобіну,гіпоксіясупG роводжується накопиченням недоокиснених продуктів обміну і вугG лекислоти — розвивається ацидоз. З метою компенсації гіпоксії наG стає стимуляція еритропоезу і збільшення загального об’єму циркуG люючої крові (іноді до 50 %). Разом з тим хвилинний об’єм крові зниG жується,чомусприяєпідвищенав’язкістькрові.Внаслідокпідвищення тиску у венозному кінці капіляра і ацидозу в тканинах порушується обмін рідини між кров’ю і тканинами, розвивається набряк, який, у свою чергу, посилює гіпоксію, оскільки при цьому збільшується диG фузний шлях від капіляра до клітини. Розвиток застійного набряку спричинюютьзагальніпорушенняводноGсольовогообмінупринедоG статності кровообігу, які супроводжуються затримкою в організмі наG трію і води.

16.2.4. Коронарогенний інфаркт міокарда

Розрізняють два види некрозу міокарда: некоронарогенний, який спричинений первинною зміною обміну в міокарді, і коронарогенG ний, пов’язаний з первинним порушенням судин серця. Однак при будьGякому виді некрозу міокарда до процесу тією або іншою мірою залучаються і метаболізм, і кровопостачання.

Причининекоронарогенногонекрозуміокардарізноманітні.ІснуG ютьдекількаекспериментальнихмоделейнекрозусерцевогом’яза,які відображають ситуацію, що спостерігається за звичайних умов (гіпоG ксичний некроз, електролітноGстероїдна кардіопатія з некрозом, імунні та нейрогенні ураження серця).

Коронарогенний некроз міокарда (інфаркт міокарда) — це не кроз м’яза серця, який виникає в результаті припинення припли ву крові або надходження її в кількості, недостатній для покрит тя функціональних потреб, які є на даний момент.

За іншим визначенням, коронарогенний некроз міокарда — відмиG рання ділянок міокардіальної тканини, яке виникає при абсолютній

або відносній недостатності вінцевого кровообігу.

Абсолютна недостатність коронарних судин — це стан, при якому до міокарда по системі вінцевих артерій надходить крові менше, ніж у нормі.

305

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Етіопатогенетичні основи і першого, і другого визначення однаG кові.

Основними причинами коронарної недостатності є:

—атеросклероз коронарних судин;

—тромбоз судин;

—неврогенний спазм коронарних артерій;

—стеноз судини, при якому невелике навантаження, фізичне або психічне, призводить до ішемії серцевого м’яза; значне фізичне наG вантаження або емоційне напруження;

—емболія коронарних судин;

—ішемія.

Після порушення кровообігу дуже швидко (через 30 хв) змінюєтьG ся структура мітохондрій, відзначається набухання або пікноз ядер, зникає поперечна покресленість. М’язові клітини втрачають глікоген і калій, в них збільшується кількість лізосом, клітини гинуть і дуже швидко оточуються нейтрофілами, які в подальшому замінюються макрофагами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Надалі в місцінекрозуз’являютьсяфібробластиіутворюєтьсясполучнотканинG ний рубець. Осередок некрозу в міокарді несприятливо впливає на діяльністьсерцявцілому.Цепроявляєтьсявпорушенняхскоротності, збудливостійпровідності.ПриінфарктіміокардазмінюєтьсябіоелекG трична активність серця.

На ЕКГ при інфаркті звичайно визначається зміщення сегмента SGT, зміна комплексу QRS і зубця T. Можуть виникати електросистоG ли, пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь, а в тяжких виG падках — таке грізне ускладнення, як фібриляція шлуночків. Часто спостерігається також блокада серця.

Клініка інфаркту міокарда різноманітна і залежить як від стану реактивності організму, так і від величини, глибини і локалізації саG мого осередку некрозу. Але деякі симптоми інфаркту є стандартними. Вони важливі не тільки для діагностики, а й для вірного уявлення паG тогенезу інфаркту. Це, передусім, больовий і резорбційноGнекротичG ний синдроми.

Біль при інфаркті має характерну локалізацію у верхній лівій часG тині тіла і за грудниною, а також тяжке емоційне забарвлення, «кинG жальний» біль.

З некротизованих ділянок м’яза серця в кров потрапляють такі внутрішньоклітинніферменти, яккреатинфосфокіназа, аспартатаміG нотрансфераза, серцеві ізоферменти лактатдегідрогенази. Резорбція некротичних білків супроводжується лейкоцитозом, лихоманкою, збільшеннямШОЕ.

306

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

Поява в кровотоці білків з осередку некрозу, які резорбуються, може викликать аутоімунізацію з утворенням протисерцевих антитіл, еозинофілію,гіперглобулінемію,реакціїуповільненоїгіперчутливості доантигенівсерця.ІнфарктміокардаможесупроводжуватисярозвитG ком гострої серцевої недостатності.

Одним із тяжких ускладнень інфаркту міокарда є кардіогенний шок, основний пусковий механізм якого — зменшення серцевого виG киду внаслідок зменшення скорочувальних властивостей міокарда. ПрицьомуспостерігаєтьсязначнепідвищеннязагальногопериферичG ного судинного опору внаслідок збільшення активності симпатоадG реналової і ренінGангіотензинної систем.

Приєднанняпорушеньмікроциркуляціївтканинахпризводитьдо гіпоксії, ацидозу, порушення діяльності мозку та інших органів. Збільшуєтьсятискулегеневихкапілярах,виникаєможливістьрозвитку набряку легень.

Клінічна картина кардіогенного шоку характеризується симптоG мами, які відбивають низький хвилинний об’єм серця, недостатню перфузію органів і тканин, активацію симпатичної системи і периG кардіальний застій крові, і виявляється низьким артеріальним (особG ливо систолічним) тиском, низьким пульсовим тиском, блідістю шкіри, зниженням температури поверхні тіла, порушенням ниркової течії крові (олігурія й анурія).

Звичайно розвиваються психічні розлади, а у тяжких випадках — втрата свідомості.

При виникненні інфаркту міокарда в першу чергу рекомендують суворий постільний режим і наркотичні анальгетики (для профілакG тики кардіогенного шоку).

Для запобігання виникнення тромбозу або його прогресування, атакожутвореннявнутрішньосерцевихтромбівпризначаютьгепарин підщоденнимконтролемтромбіновогоіндексу,ачерездеякийчасанG тикоагулянти непрямої дії під щоденним контролем протромбіновоG го індексу. При вираженій слабкості серцевого м’яза, різкій тахікардії, серцевій астмі, значному зниженні артеріального тиску показані серG цеві глікозиди, внутрішньовенні введення 5 % розчину глюкози (краG пельно), вітамінотерапія.

16.2.5. Стенокардія

Стенокардія — клінічний синдром, який виникає при невідповід ності між потребами міокарда в кисні та його надходженні по коронарних артеріях, який проявляється стискаючими боля ми в ділянці серця.

307

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

В більшості випадків (приблизно у 90 %) стенокардія розвиваєтьG ся при атеросклерозі великих артерій серця і гіпертонічній хворобі, рідше — при ревматичних і сифілітичних коронаритах. Іноді стеноG кардія виникає при функціональних порушеннях у вінцевих судинах серця, які розвиваються в результаті розладу нервової регуляції короG нарного кровообігу. Найбільш важливу роль має стрес, який є проG відноюланкоюпатогенезу.

До головних ознак стенокардії належать відчуття стискання і біль різної інтенсивності в ділянці серця і за грудниною стискаючого, коG лючого, ріжучого характеру з віддачею в ліве плече, міжлопатковий простір, ліву руку. Хворий під час приступу нерухомий, на обличчі — страх і страждання, іноді приступ стенокардії супроводжується головG ними болями, запамороченням і блюванням. ЕКГ у момент приступу виявляє порушення коронарного кровообігу: інтервал SGT зміщуєтьG ся униз, а зубець T може стати негативним, однак невдовзі після приG ступу ці зміни зникають. Під час приступу стенокардії, як правило, температура тіла і периферична кров залишаються в межах норми.

Профілактика стенокардії полягає в усуненні причин, які її виG кликають(лікуванняатеросклерозу,втомучислійкоронарнихартерій, аорти,гіпертонічноїхвороби,ревматизмутаін.,якізумовлюютьспазм коронарних артерій).

Під час приступу призначують гірчичники на ділянку серця, 1–2 краплі 1% розчину нітрогліцерину на шматочок цукру або таблетG ку нітрогліцерину під язик, валідол. Поза приступом хворим рекоG мендують папаверин, сустак, нітранол та інші препарати.

16.2.6. Аритмія

Порушення властивостей серцевого м’яза призводить до аритмії.

Аритмія — це порушення частоти, періодичності та сили серце вих скорочень, в основі яких лежить патологія основних власти востей серцевого м’яза: автоматизму, збудливості, провідності та скоротності.

Порушення ритму виникають при запальному, ішемічному або токсичному ураженні міокарда, при порушенні балансу між вмістом внутрішньоG і зовнішньоклітинного калію, натрію, кальцію, магнію та ін. У патологічних умовах може з’явитися власний автоматизм відділів провідної системи серця, які розташовані нижче (потенціальG них водіїв ритму). Такі умови можуть виникнути при зниженні автоG матизму синусноGпередсердного вузла або при підвищенні здатності до генерації імпульсів в інших ділянках міокарду. В цих випадках часG тотаімпульсів,якігенеруютьсянормальнимводіємритму,єнедостатG

308

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

ньою для пригнічення автоматизму інших відділів, що призводить до появи додаткових імпульсів з ектопічно розміщених осередків збуG дження. Позачергове скорочення серця або його шлуночків, назиG вається екстрасистолами. В залежності від локалізації осередку, з якоG го виходить позачерговий імпульс, розрізняють синусну (або нормоG топну), передсердну, передсердноGшлуночкову і шлуночкову екстраG систоли.

ДлявивченняаритмійвикористовуютьелектрофізичніметодидоG слідження, електрокардіографію, векторкардіографію.

Порушення збудливості і провідності серця виникають при розG витку патологічних процесів як у самій провідній системі, так й у м’язі серця. Ці порушення виявляються зміною ЕКГ, вивчення якої дозвоG ляєдеякоюміроювстановитихарактерморфофізіологічнихпорушень у серці.

Розрізняють:

—патологіюсерцевогоавтоматизму(синусоватахікардія,синусоG ва брадикардія, синусова аритмія, вузловий ритм, атріовентрикулярG ний ритм);

—патологіюзбудження(екстрасистолія,пароксизмальнатахікарG дія і миготлива аритмія);

—патологію провідності (поперечні блокади, поздовжні блокади серця, арборизаційний блок);

—патологію скорочення, до якої належить альтернуючий пульс (чергування нормальних і ослаблених серцевих скорочень, виникає при тяжких інтоксикаціях і запальних процесах в міокарді).

Розглянемо деякі види порушень серцевого ритму, що найчастіG

ше зустрічаються.

Синусова брадикардія — уповільнення ритму серцевої діяльності (зумовлене порушенням автоматизму серця) — зустрічається як норG ма у спортсменів, які регулярно тренуються, при ваготонії, мікседемі, паренхіматозній і механічній жовтяниці, міокардиті, кардіосклерозі, підвищенні внутрішньочерепного тиску, пухлинах середостіння, при

застосуванні серцевих глікозидів, індералу, обзидану і хінідину. Синусова тахікардія — прискорення ритму серцевої діяльності (зуG

мовлене порушенням автоматизму серця) — зустрічається як явище фізіологічне (після фізичного навантаження, вживання їжі); емоційG не; при неврозах, гарячкових станах, тиреотоксикозі, інтоксикації,

хворобі серця і легень, малокрів’ї.

Екстрасистолія — позачергове збудження і передчасне скороченG ня серця на тлі нормального ритму серця (зумовлене порушенням

309

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

збудливості серця). Виникає при склерозі міокарда, міокардиті, тиреG

отоксикозі та інших хворобах.

Пароксизмальна тахікардія — приступи різкої тахікардії (160– 200уд/хв),якінесподіванорізкопочинаютьсяітакимжечиномзакінG чуються — зумовлена порушенням збудливості серця. Зустрічається при тиреотоксикозі, інтоксикації дигіталісом (наперстянкою), нікоG тином, алкоголем, при міокардитах, набутих і вроджених порушенG

нях нервової регуляції та ін.

Миготлива аритмія — неправильні за послідовністю та різні за сиG лою скорочення шлуночків, які викликані порушенням збудливості та провідності серця. Спостерігається при мітральному пороку серця, атеросклерозі коронарних артерій з порушенням живлення передG сердь, тиреотоксикозі з ураженням міокарда, ревматичному міокарG

диті, різкому нервовому перенапруження.

Серцеві блокади — стани, коли виникає затримка (уповільнення) або повне припинення проходження збудження від синусного вузла до серцевого м’яза (діагностика на ЕКГ) — зумовлені порушенням провідності серця. Виникають при коронарному атеросклерозі та інших хворобах.

Базисні поняття (визначення)

Автоматизм—здатністьорганів,тканиніокремихклітинритмічно діятибезочевидногозв’язкуіззовнішнімиспонукальнимипричинами.

Іррадіація — поширення у сусідні ділянки, наприклад, болю або запалення.

Міокардит — запалення серцевого м’яза. Тахікардія — прискорене серцебиття.

16.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин

Функція кровообігу виконується завдяки тісній взаємодії серця ісудин.Головнезавданнясудинполягаєвтому,щобрегулюватиоб’єм периферичного русла і забезпечити його відповідність об’єму крові, а також постійність і адекватність кровопостачання тканин і органів. Це досягається завдяки важливим і специфічним функціям, які викоG нуютьсудини:1)еластичність;2)скоротність;3)тонус;4)проникність стінки.

Такі функціональні особливості характерні практично для всіх суG дин організму, але важливо знати, де та або інша функція переважає. Відповідно до цього судини поділяються на компенсуючі, резистивні, ємкісні і судини обміну.

310

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

Компенсуючі судини — аорта й артерії еластичного типу. Їх функG ція полігає передусім у тому, щоб забезпечити поштовхоподібні викиG ди крові з серця у рівномірний кровотік. Підтримка постійного функG ціонального напруження за рахунок еластичних і колагенових струкG тур даних судин не потребує енергії.

Резистивні судини, або судини опору, — артеріоли і венули, розG ташовані в преG і посткапілярних ділянках судинного русла. Вони маG ють більшGменш товсту стінку відносно величини просвіту, а також маютьздатністьзнаходитисявстаніпостійноготонусуіактивнозмінюG ють просвіт під дією додаткових нейрогуморальних впливів.

ЦівластивостірезистивнихсудинзабезпечуютьвідповідністьпроG світу судин об’єму крові, яка в них знаходиться, і, отже, постійність і адекватність кровопостачання органів і тканин.

На основі короткої характеристики судин послідовно розглянемо патологію судин.

Так,атеросклероз,восновіякоголежатьінфільтративноGпроліфеG ративні зміни артерій еластичного і еластичноGм’язового типу (тобто судин компенсуючого типу), можна розглядати як хворобу, що харакG теризуєтьсяуфункціональномувідношенніпереважнимпорушенням еластичних властивостей указаних судин, хоча відповідне значення можуть мати також порушення їх тонусу і проникності, крім того, в основі порушень артерій м’язового і м’язовоGеластичного типу леG жить порушення жирового і білкового обміну і, передусім, обміну хоG лестерину.

16.3.1. Атеросклероз

Сучасне визначення атеросклерозу сформульоване ВООЗ.

Атеросклероз — це різні поєднання змін інтими артерій, які ви являються у вигляді осередкового відкладання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній про дуктів, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію.

Склеротичнозміненісудинивідрізняютьсяпідвищеноющільністю і крихкістю.

Атеросклероз можна викликати експериментально:

—у кроликів шляхом внутрішнього введення їм усередину (через зонд або з їжею) холестерину (М.М. Анічков, С.С. Халатов, 1912);

—у собак і щурів, резистентних до дії холестерину, атеросклероз можна викликати шляхом комбінованого впливу холестерину і метиG лурацилу, який пригнічує функцію щитовидної залози;

—у курей експериментальний атеросклероз аорти розвивається після довготривалої дії естрогенів.

311

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з а т е р о с к л е р о з у. Розрізняють ендогенніфактори(спадковість,стать,вік)іекзогенні(інтоксикація,арG теріальнагіпертензія,хворобиобміну,переїданнятаін.).

Упатогенезі атеросклерозу провідна роль належить ендоG й екзоG генному порушенням ліпідного обміну та його регуляції. Має значенG ня не тільки аліментарний фактор (переїдання), але й механічний вплив на стінку судини, зміни артеріального тиску, дистрофічні зміни самоїартеріальноїстінкитаін.Звертаютьувагуінаякіснийскладжиру, що надходить до організму. Зазвичай 2/3 холестерину, який уводитьG ся в організм, вступає в хімічний (ефірний) зв’язок з жирними кислоG тами (головним чином у печінці) з утворенням холестеринGестерів.

Етерифікація холестерину ненасиченими жирними кислотами (лінолевою, ліноленовою, арахідоновою), які містяться в оліях або риб’ячомужирі,сприяєутвореннюполярнихлабільних,легкорозчинG них і катаболізованих ефірів холестерину. Навпаки, етерифікація хоG лестеринунасиченимижирнимикислотами,головнимчиномтваринG ного походження (стеариновою, пальмітиновою), сприяє появі важG корозчинних, що легко випадають з розчину холестеринGестерів.

Крім того, відома властивість ненасичених жирних кислот зменG шуватирівеньхолестеринувсироватцікровішляхомприскоренняйого екскреціїіметаболічнихперетворень,анасичених—збільшуватийого. Наведеніфакти свідчатьпро те, щозменшення співвідношенняненаG сиченихінасиченихжирнихкислотсприяєрозвиткуатеросклерозу.

ВостаннірокибільшеувагиприділяютьвивченнюплазмовихіткаG нинних ферментів, які розщеплюють ліпіди. Встановлено, що ліполіG тична активність у тварин, резистентних до аліментарного холестериG новогоатеросклерозу(щури,собаки),підвищенаі,навпаки,у тварин, які легко піддаються цій хворобі (кролі, кури, голуби), — знижена.

Улюдини у зв’язку з віком, а також унаслідок розвитку атеросклеG розу ліполітична активність стінки аорти знижується, це дає змогу припустити, що у складній системі механізмів, які сприяють розвитку ліпоїдозу судин при атеросклерозі, певну роль відіграє недостатність ліполітичних ферментів. Не виключається і роль спадкової неповноG цінностітихабоіншихферментнихсистему патогенезіатеросклерозу.

Велике значення мають процеси порушення біосинтезу безпосеG редньохолестерину.

ОстаннімчасомурозвиткуатеросклерозуважливогозначеннянаG дають зміні співвідношення різноманітних компонентів системи

ліпопротеїнів, тобто жирових речовин, зв’язаних з білками (див. Па тофізіологію жирового обміну). Відоме існування в плазмі крові трьох

типівліпопротеїнів,різнихзасвоїмхімічнимскладоміфізикоGхімічниG

312

Глава 16. Патологічна фізіологія системного кровообігу

ми властивостями: ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ). ЛПДНЩ і ЛПНЩ є атерогенними, тобто сприяG ють розвитку атеросклерозу, а ЛПВЩ — антиатерогенними, тобто перешкоджаютьрозвитковіатеросклерозу.ЛПДНЩіЛПВЩутворюG ються в печінці, а ЛПНЩ — при розщепленні ЛПДНЩ, які надхоG дять в організм переважно з їжею. У клініці, враховуючи велике знаG чення в механізмі розвитку атеросклерозу даних ліпопротеїнів, розG роблений діагностичний тест на ступінь ризику розвитку ішемічної хвороби серця, головною ланкою патогенезу якої є атеросклероз коG ронарних артерій. Після біохімічного аналізу плазми крові на вміст холестерину обчислюють коефіцієнт, який базується на тому, що транспортуєвклітинисудиноїстінкиівиводитьзнихЛПНЩіЛПВЩ власне холестерин.

Холестерин (загальний) — Холестерин (ЛПВЩ)

К =

Холестерин(ЛПВЩ)

Уздорових людей цей коефіцієнт не перевищує 3,0. Чим більшим

єабсолютне число коефіцієнта, тим ймовірніша можливість розвитку ішемічної хвороби серця, пов’язаної з атеросклерозом коронарних артерій.

М о р ф о л о г і ч н і с т а д і ї а т е р о с к л е р о з у. Жиробілкові комплекси, які виникають в інтимі судин, на ранніх стадіях хвороби можна побачити тільки під електронним мікроскопом. Їх не можливо

побачити в світловій мікроскопії, тому початок хвороби отримав наG зву доліпідної стадії.

Накопичуючись, ці комплекси видно неозброєним оком в інтимі аорти і великих артерій у вигляді жирових плям і смуг. Під мікроскоG пом в інтимі видно осередки скупчення холестериноGбілкових безG

структурних мас, навколо них розміщуються макрофаги, які частково розсмоктують ці маси. Ця стадія хвороби отримала назву ліпоїдозу.

Поступово навколо ліпідноGбілкових мас розростається сполучна тканина, інтима в ділянках бляшки стає твердішою, бляшка виступає

над поверхнею інтими. Поява таких фіброзних бляшок характеризує наступну стадію атеросклерозу — ліпосклероз.

Нарешті,центрбляшкирозпадаєтьсяйутворюєтьсяаморфнамаса (атероматознийдетрит—кашка зжирів,білків,залишківколагенових і еластичних тканин, кристалів холестерину). До цього періоду інтима судиннадбляшкоюнетількисклерозується,айгіалінізується,утворюG ючи покришку бляшки. Атероматозна бляшка значно виступає у просвіт судини і звужує його. Крім того, руйнуються шари судинної

313

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

стінки під бляшкою, і вона проникає до м’язового шару, а іноді до адG

вентиції. Навколо бляшки формуються масивні розростання сполучG ної тканини (рис. V). Ця стадія отримала назву атероматозу.

Надалі покришка бляшки відкривається і утворюється атеромаG тозна виразка, поява якої характерна для стадії утворення виразки. Атероматозний детрит випадає в просвіт судини і може стати джереG лом емболії. На вкритій виразками поверхні бляшки утворюються

тромби. Вони можуть бути пристінкові та обтурувальні. Завершальна стадія атеросклерозу — атерокальциноз — пов’язана

зкальцинацієюатероматознихмас,фіброзноїтканини,яказнаходитьG ся навколо них, у покришку бляшки. Бляшка стає твердою, крихкою і ще більше звужує просвіт судини. При атерокальцинозі просвіт суG дин, у тому числі й вінцевих, внутрішньомозкових і ниркових артерій, нерідко зменшуються до точкових (рис. XIV).

Перебіг атеросклерозу хвилеподібний. При прогресуванні хвороG би наростає ліпоїдоз інтими судин і збільшується кількість жирових плям і смужок, при втиханні хвороби навколо бляшок посилюються розростання сполучної тканини і відкладання в них солей кальцію.

О з н а к и а т е р о с к л е р о з у. Поява атеросклерозу залежить від того, які артерії більше уражені. Для клінічної практики найбільше значення має атеросклеротичне ураження аорти, вінцевих артерій, артерій мозку і артерій кінцівок, переважно нижніх.

Атеросклероз артерій мозку — форма, характерна для хворих поG хилого і старечого віку. Ураження найбільш виражені в артеріях осноG ви мозку. При значному стенозі просвіту артерій атеросклеротичниG ми бляшками головний мозок постійно зазнає кисневого голодуванG ня і поступово атрофується. На початкових стадіях атеросклерозу арG теріймозкухворіскаржатьсяна«шумувухахіголові»,зниженняпам’яG ті та працедіяльності, швидку втомлюваність. Потім у таких хворих розвивається атеросклеротичне слабоумство. Якщо просвіт мозкової артеріїповністюзакриваєтьсятромбом,виникаєосередковийішемічG ний інфаркт мозку. Уражені атеросклерозом мозкові артерії стають ламкими, можуть розриватися і викликати геморагічні інсульти.

Атеросклероз судин нижніх кінцівок також уражає людей середG нього та похилого віку. У випадку значного звуження просвіту артерій гомілок або ступней атеросклеротичними бляшками тканини нижніх кінцівок зазнають ішемії. При підвищенні навантаження на м’язи кінцівок, наприклад при ходьбі, в них з’являється біль, і хворі вимуG шені зупинятися. Цей симптом носить назву переміжної кульгавості.

Крімтого,відзначаєтьсяпохолоданняіатрофіятканинкінцівок.Якщо просвітстенозованихартерійповністюзакриваєтьсябляшкою,тромбом абоемболом,ухворихрозвиваєтьсяатеросклеротичнагангрена.

314