210. Сопряжение с каким метаболическим процессом необходимо при синтезе атф путем окислительного фосфорилирования?

1) глюконеогенезом

2) синтезом триглицеридов

3) дезаминированием аминокислот

4) цепью тканевого дыхания

211. Где в клетке синтезируется основное количество АТФ?

1) эндоплазматическом ретикулуме

2) ядре

3) лизосомах

4) митохондриях

5) цитоплазме

212. В каком компартменте генерируется протонный градиент при переносе электронов по цтд?

1) матриксе митохондрий

2) межмембранном пространстве митохондрий

3) цитоплазме

4) рибосомах

213. Какой метаболический путь является главным внемитохондриальным источником НАДН⁺ для ЦТД?

1) глюконеогенез

2) пентозо-фосфатный путь

3) цикл трикарбоновых кислот

4) гликолиз

214. Какая гипотеза объясняет механизм окислительного фосфорилирования?

1) хемиосмотическая

2) химического сопряжения

3) механо-химическая

4) конформационного соответствия

215. Какие условия необходимы для синтеза АТФ путем окислительного фосфорилирования?

1) целостность внутренней митохондриальной мембраны

2) наличие субстратов окисления

3) присутствие ионофоров

4) присутствие ионов Са²⁺

5) перенос электронов по ЦТД

216. Какой фермент непосредственно синтезирует АТФ в процессе окислительного фосфорилирования?

1) креатинкиназа

2) Na⁺-K⁺ - АТФаза

3) гексокиназа

4) АТФ-синтаза

5) фосфатаза

217. При дыхательном контроле скорость дыхания изменяется в зависимости от концентраций:

1) жирных кислот

2) АДФ

3) креатинфосфата

4) глюкозы

5) глицерина

218. Какое состояние дыхательной цепи по Чансу соответствует дыхательному контролю?

1) первое

2) второе

3) третье

4) четвертое

5) пятое

219. Какие соединения являются разобщителями ЦТД и окислительного фосфорилирования?

1) тироксин

2) инсулин

3) 2,4-динитрофенол

4) холестерин

220. Какие соединения являются ингибиторами ЦТД?

1) амитал

2) глицерин

3) серин

4) пирицидин

5) цианид

221. Какие соединения являются активаторами ЦТД?

1) окисленный субстрат

2) АДФ

3) кислород

4) восстановленный субстрат

5) АТФ

222. Кем был открыт цикл трикарбоновых (ЦТК)?

1) Ленинджером

2) Фишером

3) Сент-Диёрди

4) Митчеллом

5) Кребсом

223. Где в клетке протекает ЦТК?

1) в цитоплазме

2) в митохондриях

3) в ядре

4) на рибосомах

224. Какой метаболит утилизируется в ЦТК?

1) аммиак

2) глюкоза

3) ацетил-КоА

4) мочевая кислота

5) АТФ

225. Что является субстратом цитратсинтазы?

1) пируват

2) цитрат

3) ацетил-КоА

4) сукцинат

5) ЩУК

226. Что является коферментом изоцитрат-дегидрогеназы?

1) ФАД

2) НАД⁺

3) НАДФ⁺

4) Ко-А

5) Ко-Q

227. Какой фермент ЦТК катализирует реакцию субстратного фосфорилирования?

1) цитратсинтаза

2) изоцитратдегидрогеназа

3) сукцинатдегидрогеназа

4) сукцинил-КоА-синтетаза

228. Какие ферменты регулируют поточную скорость ЦТК?

1) цитратсинтаза

2) аконитаза

3) НАД-изоцитратдегидрогеназа

4) сукцинатдегидрогеназа

5) малатдегидрогеназа

229. Сколько молекул АТФ нарабатывается при утилизации 1 молекулы ацетил-КоА в ЦТК?

1) 2

2) 4

3) 8

4) 12

5) 38

230. Активность каких ферментов ЦТД будет нарушена при гиповитаминозе РР?

1) цитратсинтаза

2) НАД-зависимые дегидрогеназы

3) сукцинатдегидрогеназа

4) цитохромоксидаза

231. Какой фермент осуществляет перенос электронов непосредственно на кислород?

1) супероксидисмутаза

2) каталаза

3) пероксидаза

4) цитохромоксидаза

232. Назовите способы образования АТФ:

1) микросомальное окисление

2) перекисное окисление

3) субстратное фосфорилирование

4) окислительное фосфорилирование

233. Какой из компонентов ЦТД ингибируется цианидами?

1) НАД-дегидрогеназы

2) Ко-Q

3) цитохром b

4) цитохромоксидаза

234. Какой из компонентов ЦТД ингибируется амиталом?

1) ФАД-дегидрогеназы

2) цитохромоксидаза

3) цитохром с

4) НАДН-дегидрогеназы

235. Какие ферменты ЦТД будут нарушены при гиповитаминозе В₂?

1) малатдегидрогеназа

2) α-кетоглутаратдегидрогеназа

3) сукцинатдегидрогеназа

4) аконитаза

236. Активной частью молекулы НАД является:

1) аденин

2) пентоза

3) амид никотиновой кислоты

4) фосфорная кислота

237. У восстановленного НАД отмечается максимальное поглощение света при длине волны:

1) 260 нм

2) 300 нм

3) 340 нм

4) 400 нм

5) 440 нм

238. Активной частью молекулы ФАД является:

1) метильная группа

2) кетогруппа

3) бензольное кольцо

4) изоаллоксазиновое кольцо рибофлавина

239. У какого цитохрома наибольшая величина окислительно-восстанови-тельного потенциала?

1) аа₃

2) b

3) с₁

4) с

240. Какие ферменты участвуют в ЦТК:

1) гексокиназа

2) изоцитратдегидрогеназа

3) лактатдегидрогеназа

4) сукцинатдегидрогеназа

241. В каких реакциях ЦТК образуется НАДН?

1) изоцитратдегидрогеназной

2) α-кетоглутаратдегидрогеназной

3) сукцинатдегидрогеназной

4) малатдегидрогеназной

242. В каких реакциях ЦТК образуется ФАДН?

1) цитрат-синтазной

2) изоцитратдегидрогеназной

3) сукцинатдегидрогеназной

4) малатдегидрогеназной

243. Из скольких ферментов состоит α-кетоглутаратдегидрогеназный мультиферментный комплекс?

1) двух

2) трех

3) четырех

4) шести

244. Какие соединения являются аллостерическими ингибиторами цитратсинтазы?

1) ацетил-КоА

2) АТФ

3) АДФ

4) жирные кислоты

245. Назовите ферменты, относящиеся к оксидоредуктазам:

1) амилаза

2) липаза

3) сукцинатдегидрогеназа

4) пепсин

5) цитохромоксидаза

246. Назовите субстрат сукцинатдегидрогеназы:

1. аланин

2. пируват

3. янтарная кислота

4. яблочная кислота

5. ацетил-КоА

247. Назовите конкурентный ингибитор сукцинатдегидрогеназы:

1. яблочная кислота

2. малоновая кислота

3. глицин

4. сукцинил-КоА

5. пируват

248. Назовите кофермент сукцинатдегидрогеназы:

1. ТДФ

2. НАД

3. пиридоксальфосфат

4. ФАД

5. липоевая кислота

249. В каких метаболических путях участвует цитохромоксидаза:

1. гликолиз

2. ЦТК

3. ПФП

4. ЦТД

5. синтез мочевины

250. Что переносит цитохромоксидаза:

1. протоны Н⁺

2. метильные группы

3. электроны

4. ацетильные остатки

5. аминогруппы

251. Назовите макроэрги среди указанных субстратов:

1. глюкозо-6-фосфат

2. ФЕПК

3. 2-фосфоглицерат

4. 1,3-дифосфоглицерат

5. пируват

252. Назовите принцип качественного определения макроэргов в тканях:

1) по азотистым основаниям

2) титрометрически

3) по лабильному фосфору

4) по реакции на пентозы

5) азотометрически

253. Укажите особенности строения цитохромоксидазы:

1) простой белок

2) содержит гем

3) содержит медь

4) содержит цинк

254. Укажите локализацию цитохромоксидазы в клетке:

1) цитозоль

2) ядро

3) лизосомы

4) митохондрии

5) плазматическая мембрана

255. Роль цитохромов в ЦТД:

1) переносят протоны

2) переносят электроны

3) переносят водород

4) переносят кислород

256. Образование АТФ нарушается при:

1) ожирении

2) голодании

3) гипоксии

4) гиповитаминозе В₁₂

5) гиповитаминозе РР

257. Укажите локализацию сукцинатдегидрогеназы в клетке:

1) мембраны ядра

2) цитозоль

3) митохондрии

4) рибосомы

5) микротрубочки

258. Гормоны, регулирующие обмен Са и Р:

1) минералокортикоиды

2) альдостерон

3) паратгормон

4) вазопрессин

5) кальцитонин

259. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен:

1) окситоцин

2) вазопрессин

3) кальцитонин

4) альдостерон

5) кортикотропин

260. Гормоны пептидной природы:

1) инсулин

2) тироксин

3) адреналин

4) кортизол

5) паратгормон

261. К пептидным гормонам относятся:

1) тестостерон

2) гидрокортизон

3) глюкагон

4) соматотропин

5) тироксин

262. Гормоны, являющиеся производными аминокислот:

1) альдостерон

2) тироксин

3) антидиуретический гормон

4) адреналин

5) глюкагон

263. Гормоны стероидной природы:

1) тестостерон

2) глюкагон

3) кортизон

4) кортикотропин

5) адреналин

264. К стероидным гормонам относятся:

1) гидрокортизон

2) глюкагон

3) тироксин

4) эстрадиол

5) кортизол

265. Ткани – мишени – это:

1. ткани, в которых образуется гормон

2. ткани, на которые действует гормон

3. ткани, в которых есть рецепторы к гормону

266. Рецепторы к пептидным гормонам находятся:

1) в цитоплазме клетки

2) на наружной поверхности клеточной мембраны

3) в рибосомах

4) в микросомах

267. Рецепторы к стероидным гормонам находятся:

1) в цитоплазме клетки

2) в рибосомах

3) на наружной поверхности клеточной мембраны

268. Вторыми посредниками при действии пептидных гормонов на клетку являются:

1) ионы кальция

2) протеинкиназа

3) цАМФ

4) диацилглицерол

5) фосфатидилхолин

269. Вторыми посредниками при действии пептидных гормонов на клетку являются:

1) ионы магния

2) инозитолтрифосфат

3) фосфоенолпируват

4) аденилатциклаза

5) цГМФ

270. Роль аденилатциклазы:

1) синтезирует цАМФ

2) расщепляет цАМФ

3) активирует протеинкиназу

4) фосфорилирует ферменты

271. В щитовидной железе образуются гормоны:

1) альдостерон

2) андростерон

3) адреналин

4) тироксин

5) инсулин

272. Гормон тироксин синтезируется:

1) в поджелудочной железе

2) в щитовидной железе

3) в паращитовидных железах

4) в корковом веществе надпочечников

5) в мозговом веществе надпочечников

273. Особенности строения тироксина:

1) имеет стероидную структуру

2) является производным аминокислоты триптофана

3) содержит иод

4) является производным аминокислоты тирозина

5) имеет полипептидное строение

274. При недостатке тироксина у детей развивается заболевание:

1) микседема

2) базедова болезнь

3) кретинизм

4) акромегалия

5) квашиоркор

275. При недостатке тироксина у взрослых развивается заболевание:

1) базедовая болезнь

2) кретинизм

3) квашиоркор

4) микседема

5) феохромоцитома

276. Действие физиологических концентраций тироксина:

1) увеличивает синтез нуклеиновых кислот и белка

2) увеличивает отложение Са и Р в костях

3) разобщает ЦТД и окислительное фосфорилирование

4) понижает температуру тела

5) поддерживает энергетическое равновесие

277. Действие избыточных концентраций тироксина:

1) увеличивает анаболизм

2) стимулирует катаболизм

3) понижает температуру тела

4) повышает температуру тела

5) разобщает ЦТД и окислительное фосфорилирование

278. При гипертиреозе наблюдается:

1) повышение температуры тела

2) понижение температуры тела

3) ожирение

4) похудание

5) сонливость, апатия

279. При избыточной секреции тироксина наблюдается:

1) возбужденность, нервозность

2) мышечная слабость

3) деформация скелета

4) понижение уровня холестерина в крови

5) повышение уровня холестерина в крови

280. При микседеме наблюдается:

1) понижение температуры тела

2) повышение температуры тела

3) слизеподобный отек тканей

4) умственная и физическая отсталость

5) ожирение

281. При кретинизме наблюдается:

1) пучеглазие

2) зоб

3) задержка умственного и физического развития

4) гипергликемия

5) нарушение сумеречного зрения

282. Биологическое действие паратгормона:

1) повышает концентрацию глюкозы в крови

2) понижает концентрацию глюкозы в крови

3) повышает концентрацию кальция и фосфора в крови

4) понижает концентрацию кальция и фосфора в крови

5) повышает концентрацию кальция, но снижает концентрацию фосфора в крови

283. Ткани-мишени для паратгормона:

1) мышцы

2) почки

3) жировая ткань

4) кишечник

5) кости

284. Биологическое действие кальцитонина:

1) понижает концентрацию Са и Р в крови

2) повышает концентрацию Са и Р в крови

3) повышает концентрацию Са, но снижает концентрацию фосфора в крови

285. Гормон кальцитонин образуется в:

1) поджелудочной железе

2) семенниках

3) корковом веществе надпочечников

4) мозговом веществе надпочечников

5) щитовидной железе

286. Главные ткани-мишени для инсулина (абсолютно зависимые от инсулина):

1) эритроциты

2) мышцы

3) жировая ткань

4) мозг

5) слизистая оболочка тонкого кишечника

287. Ткани, абсолютно не зависимые от инсулина:

1) эритроциты

2) мышцы

3) жировая ткань

4) мозг

5) слизистая оболочка тонкого кишечника

288. Биологическое действие инсулина:

1) снижает концентрацию глюкозы в крови

2) повышает концентрацию глюкозы в крови

3) оказывает анаболическое действие

4) оказывает катаболическое действие

5) стимулирует синтез белка, жира, гликогена

289. Действие инсулина на углеводный обмен:

1) активирует гликолиз

2) активирует глюконеогенез

3) активирует синтез гликогена

4) активирует распад гликогена

5) ингибирует гликолиз

290. Гормоны, увеличивающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:

1) инсулин

2) глюкагон

3) глюкокортикоиды

4) тироксин

5) соматотропный гормон

291. Гормоны, уменьшающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:

1) инсулин

2) глюкагон

3) глюкокортикоиды

4) тироксин

5) соматотропин

292. Биологическое действие глюкагона:

1) увеличивает синтез гликогена

2) увеличивает распад гликогена

3) активирует гликолиз

4) ингибирует гликолиз

5) активирует глюконеогенез

293. Глюкагон образуется в:

1) корковым веществе надпочечников

2) мозговом веществе надпочечников

3) α-клетках островков Лангерганса

4) β-клетках островков Лангерганса

5) передней доле гипофиза

294. Представителями глюкокортикоидов являются:

1) глюкагон

2) гидрокортизон

3) альдостерон

4) дезоксикортикостерон

5) кортикостерон

295. Представителями минералокортикоидов являются:

1) адреналин

2) вазопрессин

3) альдостерон

4) дезоксикортикостерон

5) кортикостерон

296. Ткани-мишени для глюкокортикоидов:

1) кости

2) печень

3) мозг

4) жировая ткань

5) надпочечники

297. Ткани-мишени для глюкокортикоидов:

1) корковое вещество надпочечников

2) мышцы

3) лимфоидная ткань

4) желудочно-кишечный тракт

5) соединительная ткань

298. В печени глюкокортикоиды оказывают следующее действие:

1) активируют гликолиз

2) активируют глюконеогенез

3) ингибируют гликолиз

4) ингибируют глюконеогенез

299. В мышцах глюкокортикоиды оказывают следующее действие:

1) активируют гликолиз

2) активируют глюконеогенез

3) ингибируют гликолиз

4) увеличивают синтез гликогена

5) увеличивают проницаемость мембран для глюкозы

300. При избытке глюкокортикоидов наблюдается:

1) увеличение отложения жира на конечностях

2) уменьшение отложения жира на конечностях

3) увеличение отложения жира на туловище и лице

4) уменьшение отложения жира на туловище и лице

301. При избытке глюкокортикоидов наблюдается:

1) атрофия и слабость мышц

2) уменьшение синтеза коллагена

3) повышенный распад белка в периферических тканях

4) повышенная устойчивость к инфекциям

5) повышенная восприимчивость к инфекциям

302. Минералокортикоиды регулируют:

1) обмен белков, жиров, углеводов

2) обмен кальция и фосфора

3) обмен натрия, калия и воды

4) обмен натрия, кальция и воды

303. Биологическое действие альдостерона:

1) увеличивают реабсорбцию кальция в почках

2) увеличивают реабсорбцию калия в почках

3) увеличивают реабсорбцию натрия в почках

4) уменьшают реабсорбцию натрия в почках

5) уменьшают реабсорбцию калия в почках

304. Под действием альдостерона происходит:

1) повышение концентрации натрия в крови

2) увеличение концентрации калия в крови

3) увеличение выведения калия с мочой

4) увеличение объема циркулирующей крови

5) уменьшение артериального давления

305. Избыток глюкокортикоидов в организме наблюдается при:

1) болезни Иценко-Кушинга

2) болезни Конна

3) Аддисоновой болезни

4) базедовой болезни

5) адреногенитальном синдроме

306. Избыток минералокортикоидов в организме наблюдается при:

1) синдроме Иценко-Кушинга

2) болезни Конна

3) адреногенитальном синдроме

4) аддисоновой болезни

5) базедовой болезни

307. Биологическое действие соматотропного гормона:

1) калоригенное (увеличивает температуру тела)