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Intensivmedizin

486 B-7.1 · Akute gastrointestinale Blutungen

B-7.1 Akute gastrointestinale Blutungen

K. Duveneck

Definition und Einteilung

Die akute gastrointestinale Blutung gehört zu den lebensbedrohlichen Erkrankungen und geht mit einer Letalität von 10% einher

Akute gastrointestinale Blutungen werden nach ihrer Lokalisation in obere (proximal des TreitzBandes) und untere gastrointestinale Blutungen eingeteilt. Dabei sind die oberen gastrointestinalen Blutungen mit 85% wesentlich häufiger und schwerer im Verlauf. Die Erosionsbzw. Ulkusblutungen stellen mit 50–60% hierbei den Hauptanteil, gefolgt von Ösophagusvarizenblutungen mit 20%, Refluxösophagitis und Mallory-Weiss-Läsionen

Bei Blutungen im unteren GI-Trakt überwiegen die Blutungsquellen im Dickdarm (90%) im Vergleich zum Dünndarm. Die Blutungsquellen sind dabei

v. a. vom Lebensalter der Patienten abhängig. Im Dünndarm sind die Blutungsquellen in Tumoren und Angiodysplasien zu finden.

Diagnostik

Die Methode der Wahl in der klinischen Diagnostik der akuten gastrointestinalen Blutung ist die Endoskopie (Erfolgsrate bei oberen gastrointestinalen Blutungen 95%).

Die Anlage einer Magensonde zum Spülen ist obsolet, da bei einer aktiven Blutung das Magenaspirat in nur 50% rotes Blut, in 30% Kaffeesatz zeigt und in 20% unauffällig ist.

Endoskope mit 6 mm Arbeitskanälen erlauben problemlos, auch größere Blutmengen und insbesondere Koagel abzusaugen. Die endoskopische Beurteilung der Blutungsintensität von Ulkusblutungen erfolgt nach der Forrest-Klassifikation.

Die Identifikation einer gastrointestinalen Blutung ist nur möglich, wenn mindestens eine Blutungsmenge von 1 ml/h vorliegt. Neben der relativ exakten Lokalisa-

tion bietet die Angiographie den Vorteil, eine Blutung auch interventionell mit Vasopressininfusion oder Chemoembolisation zu behandeln.

Die Radionuklidszintigraphie mit 99mTc-markierten Erythrozyten oder Albumin ist sensitiver als die Angiographie. Es lassen sich hierbei bereits Blutmengen von 0,4 ml/h nachweisen.

Als Ultima ratio kann es notwendig sein, eine explorative Laparatomie durchzuführen. Vor allem bei rezidivierenden Ulkusblutungen kann dies der Fall sein. Bei allen übrigen gastrointestinalen Blutungen sollte ein chirurgisches Vorgehen die Ausnahme bleiben, da es mit einer hohen Letalität verbunden ist. So ist bei nicht stillbaren Ösophagusoder Magenvarizenblutungen der transjuguläre intrahepatische portosystemische Stentshunt (TIPS) einem chirurgischen Noteingriff vorzuziehen.

Therapie

Evaluation des Patienten:

–Volumentherapie notwendig?

–Transfusionstherapie notwendig?

–Gerinnungsstatus?

–Vermutliche Quelle der Blutung?

–Aspirationsgefahr?

(dann Intubation und Ventilation)

–Chronische Lebererkrankung?

–Ulkusanamnese?

–Medikamentenanamnese?

Bei akuter schwerer gastrointestinaler Blutung ist die Kreislaufstabilisierung vordringlichstes Ziel

Bei endoskopisch schwer zu therapierenden Blutungen aus Erosionen sollte an den Einsatz von Somatostatin gedacht werden. Der »golden

standard« in der Therapie der Ulkusblutung ist die endoskopische Therapie. Dabei kommen verschiedene Techniken der Blutstillung zum Einsatz:

–Injektionsverfahren:

Einfach, schnell verfügbar mit verdünntem Adrenalin (1 : 10 000–100 000)

–Thermische Verfahren:

Laser, EHR-Sonden haben in den letzten Jahren an Bedeutung verloren

–Hämoclip:

Atraumatisches, mechanisches Verfahren zum direkten Einsatz bei Forrest-IIa-Blutungen oder Forrest-I-Blutung nach initialer Blutstillung.

B-7.2 Akute schwere Pankreatitis

C. von Heymann

Die akute Pankreatitis manifestiert sich mit den Symptomen gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Fieber und einer Darmparalyse in unterschiedlicher Ausprägung. Ätiologisch sind Alkoholabusus und Gallenwegserkrankungen die häufigsten Ursachen. Aufgrund des unterschiedlichen klinischen Verlaufs werden unterschieden:

Die ödematös-interstitielle Pankreatitis mit einer Prävalenz von ca. 80% und einer Letalität von 0–2% und die

Die akute schwere Pankreatitis (früher hämor- rhagisch-nekrotisierend) mit einer Prävalenz von ca. 20% und einer Letalität von 30–40% [1].

Eine schwere akute Pankreatitis ist mit dem konsekutiven Versagen anderer Organsysteme und der Ausbildung einer Nekrose oder eines Abszesses verbunden. Die Prognose der akuten Pankreatitis ist erheblich von der Infektionsrate der primär sterilen Pankreasnekrose abhängig, welche mit der Dauer der Erkrankung ansteigt [2].

Die frühzeitige Diagnose und Abschätzung der Verlaufsform ermöglicht die rechtzeitige Einleitung einer adäquaten Therapie, die alle therapeutischen Optionen der Organersatztherapie der modernen Intensivmedizin beanspruchen kann.

Diagnostik

Neben der klinischen Befundkonstellation gehört die Bestimmung der Pankreasenzyme zur routinemäßigen Labordiagnostik der akuten Pankreatitis. Aufgrund ihrer höheren Spezifität zeigt die Lipase gegenüber der Amylase deutliche Vorteile hinsichtlich der diagnostischen Genauigkeit

Zur Differenzierung einer schweren nekrotisierenden Verlaufsform der akuten Pankreatitis hat sich die Messung des C-reaktiven Proteins (CRP) bewährt, welches bei einem Wert >120 mg/l das Vorliegen einer nekrotisierenden Pankreatitis nahelegt

[3].Ein APACHE-II-Score >8 beschreibt ebenfalls eine schwere Verlaufsform der akuten Pankreatitis

Nach neueren Befunden zeigt auch die Messung von Procalcitonin (PCT) eine hohe Sensitivität und

Spezifität in der Diagnostik der akuten Pankreatitis [5]

Als radiologische Methode zum Nachweis von Pankreasnekrosen hat sich das kontrastmittelverstärkte Computertomogramm bewährt und kann ebenfalls zur Verlaufskontrolle der Pankreatitis eingesetzt werden

Therapie

Die konservative Intensivmedizin mit der Aufrechterhaltung der Herz-Kreislauf-Funktionen und der evtl. notwendigen Organersatztherapie stellt gegenüber einer frühzeitig operativen Therapie den wichtigsten Behandlungsgrundsatz dar [2].

Herz-Kreislauf-Funktion

Stabilisierung über adäquate Flüssigkeitsund Elektrolytsubstitution, die nach ZVD (Zielwert 10–12 cm H2O) und Diurese gesteuert werden sollte (kann bis zu 10 l Flüssigkeitsbedarf pro Tag umfassen), da diese Patienten erhebliche Mengen an Flüssigkeit in den peripankreatischen und retroperitonealen Raum sequestrieren

Die Urinausscheidung sollte stündlich überwacht werden, um frühzeitig die Entwicklung eines akuten Nierenversagens zu erfassen. Die ausreichende Substitution von Flüssigkeit hat in dieser Situation eindeutig den Vorrang vor dem Einsatz von Katecholaminen.

Beatmung

Bei respiratorischer Insuffizienz mit Oxygenierungsversagen (paO2 ? 60 mmHg, SO2 ? 90%) ist die frühzeitige künstliche Beatmung indiziert

Nierenersatztherapie

Bei Entwicklung einer Oligurie mit entsprechendem Anstieg der Retentionsparameter, die durch eine adäquate Flüssigkeitstherapie nicht erfolgreich behandelt werden kann, sollte eine Nierenersatztherapie erfolgen. Den kontinuierlichen Hämofiltrationsverfahren (CVVH, CVVHD bei begleitender Hyperkaliämie) ist aufgrund der größeren hämodynamischen Stabilität gegenüber den intermittierenden zunächst der Vorzug zu geben

Intensivmedizin

B-7 · Gastrointestinaltrakt

oder biliärer Sepsis werden frühzeitig einer ERC zugeführt (Übersicht bei [9])

Operative Therapie:

Das Ziel einer operativen Therapie der Pankreatitis ist die Entfernung der infizierten Nekrosen unter weitestgehender Erhaltung des vitalen Pankreasgewebes. In der Regel ist die primäre Nekrosektomie gefolgt von einer mehrfachen peritonealen Lavagebehandlung zur fortgesetzten Entfernung peripankreatischer Nekrosen und Sequestrationen.

Die Behandlung der schweren akuten Pankreatitis sollte nach Möglichkeit in einem multidisziplinären Ansatz von Intensivmedizinern, Gastroenterologen und Abdominalchirurgen vorgenommen werden, um frühestmöglich einer Aggravation des klinischen Verlaufes begegnen zu können. Hierzu zählen die Feinnadelaspiration bei Verdacht auf Infektion der Pankreasnekrosen als Fokus einer pankreatitisinduzierten Sepsis und die Indikationsstellung zur operativen Behandlung.

Literatur

1.Karimgani I, Porter K, Langevin R et al. (1992) Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis. Gastroenterology 170: 459–467

2.Beger HG, Bittner R, Block S et al. (1986) Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology 91: 433–438

3.BSG Working Party (1998) United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 42 (Suppl 2): 1–13

4.Bradley III EL (1993) A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 128: 586–590

5.Kylanpaa-Back ML, Takala A, Kemppainen EA et al. (2001) Procalcitonin, soluble interleukin-2 receptor, and soluble E-selec- tin in predicting the severity of acute pancreatitis. Crit Care Med 29 (1): 63–69

6.Löser C, Fölsch UR (1999) Akute nekrotisierende Pankreatitis. Internist 40: 1257–1265

7.Lobo DN, Memon MA, Allison SP et al. (2000) Evaluation of nutritional support in acute pancreatitis. Br J Surg 87: 695–707

8.Foitzik T, Stufler M, Hotz HG et al. (1997) Glutamine stabilizes intestinal permeability and reduces pancreatic infections in acute experimental pancreatitis. J Gastrointest Surg 1: 40–47

9.Runzi M, Layer P, Buchler MW et al. (2000) Therapie der akuten Pankreatitis. Gemeinsame Leitlinien. Z Gastroenterol 38: 571– 581

489 B-7.3

B-7.3 Akutes Leberversagen

A. Foer

Definition

Als akutes Leberversagen bezeichnet man den Ausfall der Leberfunktion bei Patienten, die vorher keine chronische Leberkrankheit hatten

Diese Definition trennt das akute Leberversagen von Endstadien chronischer Leberkrankheiten, bei denen es natürlich ebenfalls zu einem rasch progredient verlaufenden Leberausfall kommen kann

Beim akuten Leberversagen handelt es sich um die Kombination aus schwerer Leberinsuffizienz und einer Bewusstseinsstörung im Sinne einer hepatischen Enzephalopathie

Man spricht von einem fulminanten Leberversagen, wenn zwischen dem Ausfall der Leberfunktion und dem Beginn der Enzephalopathie weniger als 7 Tage liegen, vom akuten Leberversagen bei einer Zwischenzeit von 8–28 Tagen und von subakutem Leberversagen bei mehr als 4 Wochen. Diese zeitliche Einteilung ist für die Prognose maßgebend.

Ätiologie

Die häufigsten Ursachen eines akuten Leberversagens in Deutschland sind virale Hepatitiden und Medikamententoxizität, insbesondere die in suizidaler Absicht erfolgte Paracetamolvergiftung. Zu den selteneren Ursachen zählen Knollenblätterpilzvergiftungen, akute Manifestationen des M. Wilson, das Budd-Chiari-Syndrom, die akute Schwangerschaftsfettleber, das Reye-Syndrom und auch die Sepsis. In einer großen Anzahl der Fälle bleibt die Ätiologie jedoch unklar, sodass das medikamenteninduzierte akute Leberversagen oft als Ausschlussdiagnose erfolgt. Die potenziell hepatotoxischen Substanzen sind halogenierte Kohlenwasserstoffe, Tetrazykline, Sulfonamide, MAO-Hemmer, Rifampicin, NSAID, Gold, trizyklische Antidepressiva, Marcumar, Tetrachlorwasserstoff, Valproinsäure, Allopurinol, Ketonazol, INH etc.

Insgesamt ist das akute Leberversagen ein relativ seltenes Krankheitsbild. Man schätzt in Deutschland etwa 100–150 Erkrankungsfälle, entsprechend 40–60 Lebertransplantationen.

Intensivmedizin

Verhinderung der Katabolie aufgrund des Leberausfalls und

Unterstützung der Leberregeneration.

Glukoseinfusionen sind zur Vermeidung von Hypoglykämien notwendig, können aber auch zur raschen Verfettung des Leberparenchyms führen. Der Aminosäurenbedarf kann mit etwa 1,0–1,2 g/kgKG/24 h angesetzt werden und soll unabhängig vom Ammoniakspiegel berechnet werden, da der wesentliche Anteil des Ammoniaks aus dem Darm stammt und durch Laktuloseeinläufe effektiv gesenkt werden kann.

Die parenterale Ernährung mit Lipiden und Aminosäuren ist in der Lage, die negative Stickstoffbilanz zu korrigieren. Regelmäßige laborchemische Kontrollen der Triglyceride und des Blutzuckers sind erforderlich. Die Substitution wasserlöslicher Fette ist sinnvoll. Ob Spurenelemente und fettlösliche Vitamine substituiert werden müssen, ist fraglich, jedoch wird in der Regel zumindest Vitamin K verabreicht.

Die spezifischen Probleme und Therapieansätze beim akuten Leberversagen zeigt die Tabelle.

Intensivmedizin

492 B-7.4 · Obstipation

Literatur

Böker KHW (2001) Akutes Leberversagen. Internist 42: 545–563 Böker KHW, Manns MP (1998) Akutes Leberversagen. Internist 39: 442–452

Paar WD, Spengler U, Muller A, Hirner A, Sauerbruch T (1996) Diagnostik des akuten Leberversagens. Dtsch Med Wochenschr 121: 305–309

Riordan S, Williams R (1999) Cause and prognosis in acute liver failure. Liver Transpl Surg 5: 86–89

Bismuth H, Samuel D, Castaing D et al. (1996) Liver transplantation in Europe for patients with acute liver failure. Semin Liver Dis 16: 415–425

Lee WM (1996) Management of acute liver failure. Sem Liver Dis 16: 368–378

O’Grady JG (1997) Paracetamol-induced acute liver failure: prevention and management. J Hepatol 1: 41–46

B-7.4 Obstipation

M. Sander

Ätiologie

Postoperative Darmatonie

Paralytischer, mechanischer oder funktioneller Ileus

Darmischämie

Medikamentös induziert

Komplikationen

Durchwanderungsperitonitis

Bakterielle Translokation mit konsekutiver Sepsis

Aspiration durch gastralen Reflux

Therapie

Therapieindikation, wenn es zu keinem spontanen Stuhlgang bei Intensivpatienten kommt

Therapie als Stufenschema: Beginn mit adjuvanten Maßnahmen wie Laxanzien und rektaler Applikation von Klistieren, Reduktion oder Beendigung einer Opioidsedierung sowie medikamentöse Therapie mit nebenwirkungsarmen Substanzen wie Metoclopramid und Dexpanthenol, dann Steigerung auf potentere, jedoch auch nebenwirkungsbehaftete Medikamente wie Pyridostigmin und Ceruletid

Bei weiterem Misserfolg der Therapie Erwägung einer PDK-Anlage und weiteren adjuvanten Therapiestrategien zur Verbesserung der intestinalen Perfusion. Ausschluss von anderen Ursachen einer Obstipation (mechanisches Hindernis)

Medikamentöse Therapie

Metoclopramid

Wirkungsweise: Agonist am Serotoninrezeptor

Kontraindikationen: Kinder unter 2 Jahren; Phäochromozytom; Epilepsie; mechanischer Ileus CAVE: bei prädisponierten Patienten extrapyramidale Symptome

Dosierung: 4- bis 6-mal 10 mg/Tag i.v.

Dexpanthenol

Wirkungsweise: unklar

Kontraindikationen: keine

Dosierung: 4-mal 500 mg/Tag i.v.

Erythromycin

Wirkungsweise: Motilinagonist (v. a. am oberen Verdauungstrakt wirksam)

Kontraindikationen: Anwendung von Ergotaminen, Terfenadin (CAVE: lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen), Vorsicht bei Niereninsuffizienz und Leberfunktionsstörungen. Erythromycin kann Ursache eines Long-QT-Phänomens sein

Die Gabe von Erythromycin erscheint nach dem heutigen Erkenntnisstand nur bei Oberbauchatonien mit hohem Reflux sinnvoll, da eine Wirkung nur für den oberen Gastrointestinaltrakt gesichert gilt und insbesondere die Entwicklung von Resistenzen nicht abschließend geklärt ist (Reignier et al. 2002)

Dosierung: 4-mal 100 mg/Tag i.v.

Lactulose (z. B. Bifiteral)

Wirkungsweise: osmotische Wirkung im Darm

Kontraindikationen: Zuckerstoffwechselstörungen, akut-entzündliche Darmerkrankungen

Dosierung: 4- bis 6-mal 10–20 ml/Tag per Magensonde

Natrium-Picosulfat (z. B. Laxoberal)

Wirkungsweise: osmotische Wirkung im Darm

Kontraindikationen: akut-entzündliche Darmerkrankungen, über längeren Zeitraum Verstärkung der Darmträgheit

Dosierung: 1- bis maximal 3-mal 10–20 gtt./Tag per Magensonde

B-7 · Gastrointestinaltrakt

Rizinusöl

Wirkungsweise: Antiabsorptive und hydragoge Wirkung durch freie Ricinolsäure, sowie Verstärkung der Synthese von Prostaglandin E2

Kontraindikationen: akut-entzündliche Darmerkrankungen, über längeren Zeitraum Verstärkung der Darmträgheit

Dosierung: einmalig ca. 50 ml per Magensonde

Pyridostigmin

Wirkungsweise: Cholinergika

Kontraindikationen: Asthma bronchiale, Thyreotoxikose, Myotonie, Parkinsonismus, Kreislaufinsuffizienz, Darmobstruktion; Vorsicht bei Bradykardien, Herzinsuffizienz und Myokardinfarkt

Dosierung: 2- bis 4-mal 2,5–5 mg

Ceruletid (z. B. Takus 40 g)

Wirkungsweise: Aktivierung des parasympathischen Systems

Kontraindikationen: schwere Kreislaufinsuffizienz, Darmobstruktion, akute Pankreatitis, Niereninsuffizienz; Vorsicht bei Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz und Myokardinfarkt

Dosierung: 1- bis 2-mal 20–40 g als Kurzinfusion über 1/2–1 h

Mechanische Therapie

Rektale Applikation von Laxanzien (z. B. Klistier mit Sorbitol oder Natriumhydrogenphosphat); rektaler Einlauf, Darmrohr

Adjuvante und prophylaktische Maßnahmen

Vermeiden einer Darmdistension durch Ableitung der Magensonde bei hohen Refluxmengen

Anlage einer Duodenalsonde bei Oberbauchatonie

Vermeidung bzw. Reduktion von Medikamenten, welche zu einer Hemmung der intestinalen Funktion führt (z. B. Opioide)

493 B-7.4

Optimierung der intestinalen Perfusion durch optimierte Volumentherapie und Inodilatoren (z. B. Enoximon, Dopexamin)

PDK

Durch die Aktivierung des afferenten Armes der spinalen Reflexbahn durch ein chirurgisches Trauma oder Schmerzen kann sich ein Ileus ausbilden. Die resultierende efferente spinale Antwort führt zu einer sympathisch gesteuerten Verlangsamung der gastrointestinalen Motilität. Durch Blockade der Segmente Th 5 bis L 2 werden beide spinalen Reflexbahnen ausgeschaltet, was zu einer Dominanz des Vagus und der Sakralnerven führt

In vielen klinischen Studien konnte ein positiver Effekt des PDK auf die Inzidenz und die Dauer eines postoperativen Ileus gezeigt werden (Neal 2001)

Frühenterale Ernährung

Frühenterale Ernährung scheint einer prolongierten Nahrungskarenz nach operativen Eingriffen zumindest nicht unterlegen zu sein

Einige Studien konnten Vorteile einer frühenteralen Ernährung gegenüber einer parenteralen Ernährung zeigen. Da die enterale Schleimhautdurchblutung zu großen Teilen abhängig von der enteralen Nährstoffzufuhr ist, scheint auch hier die frühzeitige enterale Ernährung geeignet zu sein, Komplikationen wie die prolongierte Darmatonie vermeiden zu helfen (Neal 2001, Sherwood 2001, Reignier et al. 2002)

Literatur

Neal JM (2001) ASA Annual Meeting Refresher Course Lectures Sherwood E (2001) ASA Annual Meeting Refresher Course Lectures

Reigner J et al. (2002) Erythromycin and early enteral nutrition in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 30: 1237–1241

Intensivmedizin

496 B-8.1 · Parenterale Ernährung des Intensivpatienten

B-8.1 Parenterale Ernährung

des Intensivpatienten

Prinzipiell ist bei der Ernährung des Intensivpatienten der enteralen Nährstoffzufuhr der Vorrang zu geben bzw. ein möglichst schneller bedarfsdeckender Aufbau der enteralen Ernährung anzustreben [1].

Indikationen für eine vollständige parenterale Ernährung

z. B. Kurzdarmsyndrom

Gastrointestinale Ischämie

Ausgeprägte Magen-Darm-Atonie jedweder Genese

Die akute Pankreatitis ist nach neueren Ergebnissen keine absolute Indikation mehr für eine parenterale Ernährung [1, 2]. Je nach Schweregrad der Pankreatitis und klinischem Zustand des Patienten sollte am Bett des Patienten die Ernährungstherapie festgelegt werden.

Für den Fall, dass ein Patient nur vorübergehend (3–5 Tage) keine Ernährung aufnehmen kann, ist aus der Literatur kein Benefit einer früh-enteralen oder supplementierenden parenteralen Ernährung gegenüber einer Nulldiät zu entnehmen. Daher kann bei vorbestehendem normalen Ernährungsstatus eine Nahrungskarenz in Kauf genommen werden, wobei bis zu 5 Tage auf eine Ernährung verzichtet und lediglich eine ausreichende Flüssigkeitstherapie implementiert wird [3, 4].

Es kann z. Zt. noch nicht abschließend beurteilt werden, ob eine begleitende supplementierende parenterale Ernährung einen Vorteil gegenüber dem alleinigen enteralen Nahrungsaufbau aufweist, der eine kurze Phase der nicht bedarfsdeckenden Kalorienzufuhr einschließt. Wenn ein kritisch kranker Patient aufgrund der Schwere seiner Erkrankung keine Nahrung zu sich nehmen kann, sollte eine enterale Ernährungstherapie bei Fehlen von Kontraindikation aufgebaut werden.

Falls über mehrere Tage kein kalorisch ausreichendes Volumen an enteraler Ernährung verabreicht werden kann, kann eine vorübergehende parenterale Ernährung (sog. partielle parenterale Ernährung, PPE) zur Deckung des Kalorienbedarfs begonnen werden. Hierfür gelten die weiter unten dargestellten Therapieempfehlungen.

Die Ernährung sollte dabei nicht schematisch erfolgen, sondern individuell den Bedürfnissen und der Stoffwechselsituation des Patienten angepasst werden.

Ein engmaschiges Monitoring von Blutzucker, Harnstoff, Triglyceriden und ggf. Gesamteiweiß begleiten die Ernährungstherapie des Intensivpatienten und helfen, eine Hyperalimentation zu vermeiden [5]. Insbesondere der engmaschigen Einstellung der Blutzuckerspiegel kommt eine große Bedeutung zu. Die anzustrebenden Blutzuckerwerte sollten nach einer kürzlich erschienenen Arbeit in einem Bereich von 80–120 mg/Tag eingestellt werden [6]. In den ersten postoperativen Tagen wird die Ernährung kontinuierlich aufgebaut und die Zufuhr an Energieträgern gesteigert. Prinzipiell ist darauf zu achten, dass im Stressoder Aggressionsstoffwechsel kritisch kranker Patienten eine mediatorund hormoninduzierte Substratverwertungsstörung besteht, die nach erfolgreicher Therapie der »proinflammatorischen Phase« der systemischen Inflammationsreaktion/Sepsis in eine Phase der erhöhten Substratverwertung übergeben kann. In dieser »rehabilitativen« Phase ist auf eine ausreichende Nährstoffzufuhr unter ständigem Monitoring zu achten, um eine prognostisch ungünstige, möglicherweise in Kachexie einmündende Hypodalimentation zu vermeiden.

In der klinischen Praxis gibt es wenige Kontraindikationen gegen den frühzeitigen Beginn einer niedrig dosierten (z. B. 20 ml/h ab 6 h postoperativ) postoperativen enteralen Ernährung. Diese sollte generell mit den operativen Disziplinen vor Beginn der enteralen Ernährung abgesprochen werden.

1. postoperativer Tag

Kohlenhydrate, Aminosäuren, Elektrolyte, Spurenelemente und Vitamine

Kohlenhydrate:

50% des errechneten Bedarfs = 1–1,5 g/kgKG/Tag Glukose oder Glukose/Xylit im Verhältnis von 1 : 1

Aminosäuren:

50% des errechneten Bedarfs = 0,6–0,75 g/kgKG/Tag

Na+: 2 mmol/kgKG/Tag

K+: 1 mmol/kgKG/Tag

Flüssigkeit: 40 ml/kgKG/Tag (bei kardial oder Nierenkranken auch weniger!)

Beispiel

Patient 70 kgKG; Kohlenhydrate: 105 g; Aminosäuren: 53 g; Na+: 140 mmol; K+: 70 mmol; H2O: 2800 ml