Глава 16 / патофизиология пищеварения

547

жен и в основном связан с гиперсекрециеи же­лудочного сока, достигающей нескольких лит­ров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдиге-стии. Из-за снижения рН в тонкой кишке по­вреждается слизистая оболочка с развитием син­дрома мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию ка­лия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке. Раннее выявление и удаление опухоли является основой для лечения синдро­ма Золлингера - Эллисона.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлор-гидрии. Ахлоргидрия развивается при значи­тельных структурных изменениях, касающих­ся железистого слоя желудка. Резко уменьша­ется число обкладочных клеток, развиваются фиброзные изменения, преобладает щелочной компонент желудочного сока - слизь, содержа­щая бикарбонаты, происходят значительные изменения пищеварения в желудке. Пепсин без соляной кислоты не активен и белки не перева­риваются. Больные могут жаловаться на отрыж­ку «тухлым», так как выпадает бактерицидное действие соляной кислоты и могут усиливаться процессы гниения и брожения. Снижение выра­ботки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации желудочно-кишечного тракта бак­териями. Эвакуация пищевого химуса из желуд­ка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются усло­вия для зияния привратника. Быстро поступаю­щие в ДПК большие порции желудочного содер­жимого хуже пропитываются дуоденальным со­ком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции пан­креатического сока, выделение которого стиму­лируется соляной кислотой. Пищевой химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается пе­ристальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии и мальабсорбции. Ран­ним признаком последнего является стеаторея (после приёма жирных продуктов питания). Сни­жается масса пациента, возникают гиповитами-нозы, нарушения в электролитном обмене, обез­воживание, значительные обменные расстрой­ства.

На основании исследования желудочной сек­реции разработаны критерии хронического ат-рофического гастрита. Если базальная кислот­ная продукция соответствует 2 ммоль/ч и бо­лее, а стимулированная >4 ммоль/ч (при макси­мальной стимуляции пентагастрином >8 ммоль/ч), то это не атрофический гастрит. О развитии ат-рофического гастрита можно думать, когда в стимулированную фазу общая кислотность < 50 титр. ед. (при максимальной стимуляции < 60 титр, ед.), а кислотная продукция < 4 ммоль/ч (при максимальной стимуляции < 8 ммоль/ч). Однако в распознавании характера поражения слизистой желудка определение кислотности имеет лишь вспомогательное значение, а основ­ное принадлежит эндоскопическому исследова­нию с прицельным морфологическим исследо­ванием гастробиоптатов.

О выраженной атрофии желудочных желез говорят сниженные показатели общей кислот­ности, не реагирующие на внутривенное введе­ние пентагастрина (максимальная стимуляция). Для выработки лечебной тактики в случаях ги­посекреции во время рН-метрии желудочного сока проводят кислотный тест с использованием 15 мл 3% раствора соляной кислоты. Если при­ем соляной кислоты оказывает кратковременное действие (снижение рН, связанное с приемом НС1, длится обычно 5-10 мин), то это означает, что она дает только заместительный эффект на тот период, пока пребывает в полости желудка. Если же эффект от введения разведенной соля­ной кислоты продолжается в течение 1-2 ч, то это говорит о стимулирующем действии НС1 на функционирующие обкладочные клетки.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией (от­сутствие в желудочном соке пепсина). Выделя­ют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии желудочная ак­тивность и деятельность главных клеток сохра­нены, но функция их заторможена. Это обрати­мое состояние, возникновение которого возмож­но при стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий харак­тер ахилии, меняющийся в зависимости от раз­дражителя секреции и условий проведения ис­следования. Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом гастрите. Функ­циональная неполноценность, а затем и струк­турные изменения в деятельности главных кле­ток развиваются позднее, чем в обкладочных

548