Глава 16 / патофизиология пищеварения

555

Схема 31 Факторы, стимулирующие и ингибирующие агрессию желудочного сока (по Г.Е. Самониной, 1997)

©

АГРЕССИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

ГАСТРИН

HCI

Ацетилохолин,

гистамин,

бомбезин,АКТГ,

инсулин,

нейротензин,

глюкокортикоиды,

мет-энкефалин,

серотонин

Ацетилхолин, бомбезин

Соматостатин, ВИ П,

мотилин,

калыдитонин,

энтерогаотрон,

ГИП, \

ми н ерал кор тифоид ы,

глюкагон,

простагландины,

0

ПЕПСИН

Секретин, соматостатин, глюкагон, HCI, ВИП, ГИП,

Ацетилхолин,	Соматостатин
гистамин,	ГИП,
секретин,АКТГ,	ВИП,
мет-энкефалин,	мотилин
холецистокинин,
глюкокортикоиды,
серотониндирео-
тропный гормон

приводящая к продукции и выделению ионов водорода. Повышенная концентрация другого гастроинтестинального гормона - секретина -стимулирует пепсинообразование. Кроме того, известно, что недостаточная выработка глюка-гона и особенно соматостатина также способству­ет язвообразованию (схема 31).

При язвенной болезни нарушается обмен биогенных аминов - гистамина и серотонина, выделяющихся в основном из энтерохромафин-ных клеток слизистой оболочки желудка. Гис­тамин стимулирует секрецию НС1 через Н₂-ре-цепторы, связанные с цАМФ. В период обостре­ния язвенной болезни процессы синтеза гиста­мина обычно усиливаются, что влечет за собой появление свободного гистамина в крови. По одной из гипотез, гистамин выполняет роль ме­диатора парасимпатической нервной системы. Согласно другой, широко распространенной точке зрения гистамин является промежуточным зве­ном в реализации действия гастрина на секре­торные клетки. Изменяется капиллярное кро­вообращение, повышается проницаемость сосу­дистой стенки, усиливается выработка пепсина (гистамин - мощный стимулятор главных кле­ток). Гистамин и серотонин, выполняя роль ак­тиваторов кининовои системы (активируют бра-дикинин), вызывают значительные расстройства микроциркуляции, страдает кровообращение и трофика слизистой оболочки желудка.

Повреждающим фактором в реализации бо­лезни, наряду с высоким кислотно-пептическим фактором, является гастродуоденальная дисмо-торика. Если у здорового человека идет ритмич­ное поступление желудочного содержимого в

ДПК - в 1 минуту 3 сокращения, то у больных язвенной болезнью в ДПК констатируются 15-минутные периоды низкого уровня рН. Вы­сокая кислотность не может удержать нормаль­ную перистальтику, и происходит «закисление» двенадцатиперстной кишки. Длительный кон­такт кислого содержимого со слизистой ведет к язвообразованию. «Закисление» в ДПК нередко связано с возможной ее дискинезией и со сни­жением ее ощелачивающей функции в связи с нарушением выработки бикарбонатов панкреа­тического и билиарного секретов.

Определенное значение в развитии язвенной болезни придается дуоденогастральному реф-люксу (ДГР) - забросу желчи (желчных кислот) в желудок. Желчь, воздействуя на слизистую желудка, приводит к нарушению слизистого ба­рьера и к повышению кислотно-пептических свойств желудочного сока из-за стимуляции эн­докринного аппарата желудка (прежде всего уси­ливается выработка гастрина). Дискинезия ДПК, особенно по гипомоторному типу, понижение тонуса антрального отдела желудка способству­ют ДГР, делают его продолжительным и интен­сивным. Доказано, что ДГР встречается значи­тельно чаще при сочетании язвенной болезни с заболеваниями гепатобилиарной системы, особен­но с желчекаменной болезнью.

В настоящее время есть все основания рас­сматривать язвенную болезнь как инфекцион­ное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и инфицирован-ностью helicobacter pylori. Однако язвенная болезнь - это не классическая инфекция, и од­ного инфицирования HP недостаточно для ее

556