Часть III. Патофизиология органов и систем

клетках. Органическая ахилия всегда сопряже­на с тяжелым синдромом малдигестии и неред­ко сочетается с пернициозной (В_]2 -дефицитной) анемией.

16.4.3. Нарушение двигательной функции желудка

При патологических состояниях перисталь­тика желудка может быть усиленной (гиперто­нус) либо ослабленной (гипотонус, атония) (рис. 157).

Возникновение нарушений со стороны двига­тельной активности желудка связано в основ­ном с непосредственным ответом гладких мышц на влияние целого ряда нейромедиаторов и гор­монов, при участии рецепторов. Возможна пато­логия гладкой мускулатуры и пейсмекера же­лудка (например, при хирургической перерезке блуждающего нерва). Стволовая ваготомия при­водит к повышению тонуса проксимальных от­делов желудка с одновременным снижением фазной активности его дистальных отделов. Из желудка при этом ускоряется эвакуация жидко­сти и замедляется эвакуация твердого химуса. При повышении тонуса п. vagus усиливаются ритм и сила сокращений желудка и ускоряется эвакуация его содержимого в ДПК. Напротив, активация симпатических нервов снижает ритм, силу сокращений желудка и скорость распрост­ранения перистальтической волны. На моторную активность желудка оказывают влияние и гаст-роинтестинальные гормоны. Секретин, холеци-стокинин-панкреозимин угнетают моторику же­лудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиле­ние моторики желудочно-кишечного тракта про­исходит под влиянием гастрина, мотилина, се-ротонина, инсулина. Угнетение же ее наступает под действием глюкагона, бульбогастрона. Ско­рость эвакуации пищевого химуса из желудка определяет и характер пищи. Кислое содержи­мое эвакуируется медленнее, чем нейтральное, а гиперосмолярное медленнее, чем гипоосмоляр-ное. Быстро эвакуируется (за 1,5-2 ч) пища, бо­гатая углеводами, медленнее - белковая и осо­бенно содержащая жиры.

Нарушение опорожнения желудка может раз­виться при длительном течении сахарного диа­бета, осложненного висцеральной нейропатией, которая проявляется расстройством вегетатив­ных функций не только желудка, но и желчно-

го пузыря, мочевого пузыря, кишечника. Гаст-ропарез у больных сахарным диабетом чаще всего обусловлен висцеральной нейропатией, но не исключено влияние и снижающих содержание сахара препаратов, психогенных факторов. Пер­вичное изменение мускулатуры желудка наблю­дается при ряде коллагенозов, в частности при склеродермии и дерматомиозите. Значительные нарушения двигательной активности желудка отмечаются при хирургических операциях. Так, антрэктомия или частичная гастрэктомия при­водит к нарушению эвакуации твердой пищи из желудка. Возможны нарушения медленноволно-вой активности, исходящей из пейсмекера же­лудка, что сочетается с гастропарезом. У боль­ных возникает тахигастрия (увеличение часто­ты медленных волн - более 5 циклов в 1 мин) или брадигастрия (уменьшение частоты медлен­ных волн - менее 2 циклов в 1 мин). Это иногда сопровождается тошнотой, рвотой и нарушени­ем эвакуации пищи из желудка.

Среди других причин расстройств двигатель­ной активности желудка нередко отмечают дей­ствие целого ряда лекарственных препаратов, в частности гипотензивных средств, особенно ан­тагонистов кальция, в большей степени длитель­но действующих (пролонгированных), группы раувольфии, производных а-метилдопы, психо­тропных, антихолинергических препаратов, нит­ратов, спазмолитиков.

Рис. 157. Гастрограмма: А - гипертонус желудка; Б - гипотонус желудка

Нарушение двигательной активности желуд­ка наблюдается и при заболеваниях эндокрин­ной (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), нервной (менингит, энцефалит, опухоль мозга) систем, ряде инфекционных болезней (бо­лезнь Боткина, кишечные инфекции), наруше­ниях метаболизма, электролитных расстрой-