Часть III. Патофизиология органов и систем

(острый холецистит, острый гепатит, острый панкреатит, желчекаменная болезнь), патологи­ей сердечно-сосудистой системы (острый ин­фаркт миокарда, расслаивающая аневризма аор­ты), почек (нефролитиаз). Повторная рвота, чаще после приема пищи, облегчающая состояние больного, характерна для язвенной болезни же­лудка или двенадцатиперстной кишки в период обострения. При стенозе привратника рвота воз­никает чаще к вечеру и пищей, съеденной нака­нуне.

Рвота, особенно повторная, приводит к цело­му ряду метаболических нарушений. Чаще все­го это метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия. Метаболический алкалоз явля­ется следствием повышения концентрации би­карбонатов в плазме крови, что обусловлено: 1) снижением концентрации ионов Н⁺ во внекле­точной жидкости; 2) потерей жидкости, содер­жащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличением концентрации бикар­бонатов при введении соды и иных веществ, пре­вращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия развивается в результате по­тери калия с рвотой и его малого поступления с пищей. Гипонатриемия также развивается вслед­ствие выведения натрия с рвотными массами и, возможно, с мочой по причине метаболического алкалоза.

16.4.4. Нарушение всасывательной функции желудка

В норме эта функция невелика. При патоло­гических состояниях желудка она может значи­тельно усиливаться. Так, при застое пищи в желудке через его стенку могут всасываться по­липептиды, что вызывает интоксикационный синдром. Усиление этой функции может наблю­даться при воспалительно-дистрофических про­цессах, в частности при хроническом гастрите, когда слизистая оболочка желудка становится проницаемой для токсинов и продуктов перева­ривания пищи.

16.4.5. Нарушение выделительной функции желудка

Выделительная (экскреторная) функция же­лудка является одним из эйстраренальных пу-

Глава 16 / патофизиология пищеварения

тей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза. В полость желудка вы­деляются продукты обмена, а также попавшие в организм вещества, пребывание которых в нем излишне или вредно. Экскреторная функция желудка благоприятствует деятельности почек, предохраняя их от излишнего напряжения. Роль этой функции особенно возрастает при различ­ных патологических состояниях организма или при чрезвычайных воздействиях на него, вызы­вающих выраженные изменения в обмене ве­ществ. Экскреторная функция желудка тесно взаимосвязана с другими его функциями, что обеспечивается общими регуляторными механиз­мами.

Желудочная секреция регулируется холинер-гическими структурами вегетативной нервной системы. Стимуляция а- и Р-адренорецепторов мобилизует экскреторную функцию желудка. В пусковую фазу желудочного пищеварения экск­реторная способность желудочных желез ниже, чем в завершенную, в механизме которой веду­щую роль играют гуморальные факторы. К сти­муляторам экскреторной функции желудка от­носятся кортикостероиды, простагландины Е, гипоксия; тормозящее влияние на нее оказыва­ют минералокортикоиды.

О выделительной функции желудка судят по скорости появления в желудочном соке введен­ного внутривенно раствора краски нейтрально­го красного (нейтральрот), который в норме по­является там через 12-15 мин. При секреторной недостаточности желудка, особенно при атрофии слизистой, выделение краски значительно запаз­дывает (до 30-45 мин), при повышенной кислот­ности - несколько ускоряется (до 8-10 мин).

Стенкой желудка могут выделяться в его по­лость циркулирующие в крови метаболиты (мо­чевина, мочевая кислота, креатин, креатинин). И. П. Павлов подчеркивал роль выделительной функции желудка как важного фактора дезин­токсикации организма, как «физиологической меры защиты». Так, например, при хроничес­кой почечной недостаточности содержание мо­чевины, креатинина в желудочном соке и в слюне значительно нарастает. С усилением экскреции стенкой желудка продуктов клеточного распада связывают развитие гастритических изменений в слизистой желудка после тяжелых инфекци­онных заболеваний и других болезней.

У собак, подвергнутых перегреванию, отме­чается появление в желудочном соке молочной

553

кислоты. Экскреция желудком большого ко­личества азотосодержащих веществ отмечается у подопытных животных при полном голодании. Подобная ситуация при длительном голоде воз­никает и у человека. Эти вещества затем всасы­ваются в кишечнике и используются организ­мом для питания жизненно важных органов. Так, у больных с длительными хроническими гной­ными процессами отмечается непрерывная сек­реция желудочного сока, где концентрация со­ляной кислоты снижена, а присутствует высо­кое содержание азотистых веществ. Последние всасываются в кишечнике. Однако процесс вса­сывания отстает от экскреции, и это один из факторов, которые способствуют так называемо­му раневому истощению.

Главные механизмы экскреции (сорбция ве­ществ мембранами, различные виды мембран­ного транспорта) лежат в основе межорганного обмена нутриентов, ведущую роль в котором иг­рает пищеварительная система. Термин «нутри-енты» (не пищевые, а питательные вещества) в данном случае является более точным, так как происходит от nutrition - питание. Известно, что в деятельности желудочно-кишечного тракта, помимо собственно пищеварения, есть и другая сторона, связанная с выделением в его полость значительного количества эндогенных веществ, которые вместе с экзогенными перевариваются, всасываются и способствуют ассимиляции нут­риентов во всем организме. В организме сложи­лась кооперация между разными органами в получении необходимых нутриентов и снабже­нии ими друг друга, что способствует нормаль­ному течению и хорошей координации обмена веществ во всем организме. Некоторые ткани, благодаря их специализированному обмену, спо­собны интенсивно синтезировать определенные вещества и не только удовлетворять в них свою собственную потребность, но и экспортировать их с кровью для использования другими тканя­ми. Например, мышцы при голодании выделя­ют в кровь аминокислоты с разветвленной угле­водной цепью, усиленно используемые мозгом. Почки интенсивно выделяют в кровь серии, ис­пользуемый затем почти всеми тканями орга­низма.

Участие пищеварительной системы в межор­ганном обмене нутриентов выражается: а) в кру­гообороте белковых веществ между кровью и пищеварительной системой; б) в кругообороте

некоторых минеральных веществ, в частности цинка; в) в экспорте фосфолипидов и прочих соединений печенью для использования их дру­гими, бурно пролиферирующими тканями; г) в выделении эндогенных нутриентов при перио­дической деятельности желудочно-кишечного тракта в условиях голода.

Кругооборот нутриентов представляет инте­рес в клиническом аспекте. Где бы ни происхо­дило нарушение их кругооборота (в местах вы­деления эндогенного вещества, его транспорта или в зоне всасывания в кишечнике), во всех случаях может возникать вторичная недостаточ­ность данного вещества в организме.

16.4.6. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь является результатом на­рушения соотношения между факторами «защи­ты» (активная секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, достаточное кровоснабжение, ак­тивная регенерация) и факторами «агрессии» (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, желчные кислоты, панкреатические ферменты, гастродуоденальная дисмоторика, бактерии helicobacter pylori (HP)).

Быть или не быть язвенной болезни, решает­ся при сопоставлении факторов «защиты» и фак­торов «агрессии». Старое правило Шварца «нет кислоты - нет язвы» можно считать верным для большинства случаев язвенной болезни двенад­цатиперстной кишки, хотя для язвенной болез­ни желудка это условие не обязательно.

«Нет HP - нет язвенной болезни», - утверж­дают сейчас. Инфекция HP признается основ­ным этиологическим фактором развития хрони­ческой язвы желудка и ДПК. Это подтверждает­ся тем, что эрадикация HP ведет к снижению рецидивов заболевания. Другой причиной раз­вития язв является прием нестероидных проти­вовоспалительных препаратов. Факторами, спо­собствующими развитию язвенной болезни, яв­ляются наследственность, курение, нарушение эвакуации пищи из желудка, что в совокупнос­ти приводит к дисбалансу между агрессивными и защитными факторами в желудке и двенадца­типерстной кишке.

Для понимания патофизиологических основ язвенной болезни необходимо знать существую­щие механизмы защиты слизистой оболочки. Слизистая желудка постоянно подвергается воз­действию соляной кислоты, пепсина, а при дуо-

554