- •Глава 16 патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •16.5.6. Нарушение двигательной функции кишечника
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
Глава 16 / патофизиология пищеварения
573
уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифи-думбактерии, кишечная палочка, лактобакте-рии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная фермен-топатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества - сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др.
При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюку-роновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и ска-токсилглюкуроновая кислоты). Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При этом токсические вещества циркулируют в крови, оказывая токсическое действие. При недостаточности печени образовавшиеся в кишечнике токсические вещества выводятся почками. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.
Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям в деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давле-
ния, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.
16.6. ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Изучению в эксперименте впервые этот вопрос был подвергнут в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).
Выключение привратника (наложение гаст-роэнтероанастомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевого химуса из желудка, тем более выраженное, чем с более низким отделом тонкой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуар-ной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.
После хирургических операций, таких как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрально-го отдела желудка или привратника, из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и
574
