Часть III. Патофизиология органов и систем

возникает при спазме (спастическая), что мо­жет наблюдаться при отравлении солями тяже­лых металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая), ког­да перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюш­ной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемоста-тическая) непроходимость кишеч­ника развивается в результате нарушения кро­вообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть прояв­лением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, осложнять мерцательную арит­мию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлече­ние в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васку-литах.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксималь-нее обтурированного сегмента. Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочно­го сока, желчных и панкреатических фермен­тов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из про­света расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете киш­ки, что сопровождается ее растяжением и поте­рей жидкости. Внутрикишечное давление нара­стает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в связи с выраженным растяжением кишки проксималь-нее участка окклюзии. Интрамуральный крово­ток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения уси­ленно размножается патогенная бактериальная флора с последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия ки­шечника вызывает нарушение легочной венти­ляции с развитием ателектазов в легких. Нару­шается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный харак­тер. В результате быстро наступают обезвожива­ние и гемоконцентрация (сгущение крови). В крови снижается содержание хлоридов, которые

вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развива­ется тяжелая кишечная аутоинтоксикация. Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недостаточности, шоку и смер­ти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме ок­клюзии. Возможна каловая рвота, чаще при не­проходимости тонкой кишки, чем толстой.

Выделяют псевдонепроходимость кишечни­ка, в основе которой лежат выраженные нару­шения моторики, что способствует растяжению кишки, болям в животе, тошноте и даже рвоте. Псевдонепроходимость может быть первичной и вторичной. При первичной, или идиопатичес-кой, псевдообструкции нарушение двигатель­ной активности кишки обусловлено аномалией симпатической иннервации или ее мышечного слоя, и у больного отсутствует какое-либо сис­темное заболевание. При вторичной псевдоне­проходимости расширение толстой или/и тонкой кишки связано с вовлечением в процесс мышеч­ного слоя, например при аутоиммунных заболе­ваниях (дерматомиозите, склеродермии, амило-идозе), либо автономной висцеральной нервной системы при эндокринных заболеваниях - сахар­ном диабете, микседеме. Вторичная псевдонеп­роходимость может развиться при хронических заболеваниях нервной системы (болезнь Паркин-сона, цереброваскулярная болезнь), а также мо­жет быть связана с побочным действием ряда лекарственных препаратов (антагонисты каль­ция, холинолитики, (3-блокаторы, психотропные и др.).

Нарушения дефекации. Могут возникнуть в следующих ситуациях:

1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) выпадает влияние коры головно­ го мозга на спинномозговой центр дефекации, и при этом дефекация наступает непроизвольно (рефлекторно);

2. при повреждениях п. pelvici, n. hypogastrici дефекация нарушается, так как расстраивается функция мышц, участвующих в этом акте;

3. при воспалительных процессах в прямой кишке (при проктитах любой этиологии) повы­ шается чувствительность ее рецепторов и воз­ никают ложные позывы на дефекацию (тенез- мы);