8.2.3.3. Протеазы и убиквитины

При обезвоживании клеток, несмотря на действие протекторных соединений и шаперонов, часть клеточных белков подвергается денатурации. Денатурированные белки должны быть гидролизованы. Эту функцию выполняют протеазы и убиквитины, экспрессия генов которых также индуцируется стресовыми условиями. Убиквитины являются низкомолекулярными (8,5 кДа) высококонсервативными белками. Присоединяясь к N-концу денатурированного белка, они делают последний доступным для действия протеаз (Рис.8.9.). Таким путем осуществляется селективная деградация денатурированных белков.

8.2.3.4. Аквапорины

Трансмембранное движение воды происходит в основном через водные каналы, образованные белками аквапоринами (Рис.8.9) (см. раздел 5.8.). За счет изменения числа водных каналов в мембране и их проводимости осуществляется быстрая регуляция трансмембранных потоков воды, что играет особенно важную роль при водном дефиците. Показано, что поглощение воды клетками в ответ на увеличение внутриклеточных концентраций осмолитов, сопровождающееся восстановлением ОСВ и тургора при засухе, происходит через водные каналы. В Arabidopsis водный дефицит индуцировал экспрессию гена RD28, который кодирует аквапорин, локализованный в плазматической мембране. Гены, кодирующие аквапорины, идентифицированы в M. crystallinum. Показано, что количество транскриптов этих генов коррелирует с тургорным давлением в клетках листьев M. crystallinum при действии на растение соли в высоких концентрациях. После обработки растений хлористым натрием число транскриптов в период снижения тургорного давления уменьшалось. В последующем оно увеличивалось по мере того, как в клетках накапливались осмолиты и восстанавливался тургор. Возросшая концентрация транскриптов в клетках активировала трансляцию. Увеличение содержания аквапоринов в мембране и их последующая активация приводили к возрастанию водной проводимости ПМ и, соответственно, к увеличению потока воды в клетку в период восстановления тургора. Во время засухи содержание аквапоринов возрастает не только в ПМ, но и в тонопласте. Это способствует увеличению водной проводимости тонопласта, что также, по-видимому, необходимо для восстановления ОСВ и тургорного давления.

Изменение активности уже существующих в мембране водных каналов играет важную роль в регуляции водной проводимости мембран при стрессах. Одним из механизмов такой регуляции является фосфорилирование и дефосфорилирование аквапоринов. Фосфорилирование приводит к активации водных каналов, а дефосфорилирование, соответственно, к снижению их активности.

8.2.4. Белки, индуцируемые водным дефицитом, выполняют защитные и регуляторные функции.

Из множества белков, появление которых в клетках растений вызвано водным дефицитом, одни вовлечены в формирование механизмов устойчивости непосредственно, тогда как другие  в регуляцию экспрессии генов, индуцируемых стрессором. Отсюда следует, что гены, экспрессируемые в растениях при водном стрессе, можно разделить на функциональные и регуляторные. Первая группа включает гены, которые отвечают непосредственно за формирование механизмов устойчивости, то есть биосинтез аквапоринов, образующих водные каналы, ферментов, требующихся для биосинтеза осмолитов (пролина, глицин-бетаина, многоатомных спиртов и др.), белков, которые защищают макромолекулы и мембраны (Lea белков, шаперонов и др.), протеаз и убиквитинов, ускоряющих белковый обмен в стрессовых условиях, а также ферментов, участвующих в детоксикации (супероксиддисмутаза, аскорбатпероксидаза, глутатион-S-трансфераза и др., см. раздел «Дыхание»).

Вторая группа содержит гены белков, участвующих в передаче сигнала при экспрессии других генов, формирующих механизмы устойчивости, таких, например, как гены протеинкиназ, фосфолипазы С и 14-3-3 белков. Ко второй группе относятся также гены транскрипционных факторов, которые «узнают» ДНК-элементы в экспрессируемых при стрессе генах.