Газовая гангрена

Основные клинические симптомы.Анаэробная раневая инфекция — полимикробное заболевание, в развитии которого принимает участие несколько видов клостридий (С. perfringens, С. novyi (oedematiens),С. septicum, С. histolyticum, С. sordellii и др.), часто — в ассоциации с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками и др., легко инфицирующими раны).Газовая гангрена — субфасциальная анаэробная инфекция, сопровождающаяся некрозоммышечной ткани и выраженной интоксикацией организма. Кожные покровы серо-синегоцвета. Рана резко болезненна, края ее бледные, отечные, безжизненные, дно раны сухое.Окраска видимых в ране мышц напоминает вареное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом.Пальцами определяется типичная крепитация. Состояние больного быстро ухудшается,наступает шок.

Классификация.Клостридий относятся к 18-й группе грамположительных образующих споры анаэробов, включены в род Clostridium. Возбудителями газовой гангрены являются несколько видов: С. perfringens, С. novyi (oedematiens), С. septicum, С. histolyticum,С. Sordellii.

Морфологические и тинкториальные свойства.Все клостридий — возбудители анаэробной раневой инфекции — грамположительные палочки с центрально или субтерминально расположенными спорами. С. perfringens не имеет жгутиков, в организме человека и животных образует капсулу, которая утрачивается при пересевах на питательные среды. С. novyi — перитрих, капсулы не образует. С. septicum — полиморфна, встречаются нитевидные формы до 50 мкм в длину,перитрих, капсулы не образует. Остальные клостридий — возбудители анаэробной раневой инфекции — небольшие палочки, перитрихи.

Культуральные свойства.Культивируют клостридий в средах для анаэробных микроорганизмов (среда Китта- Тароцци, Вильсона-Блера, молоко, сахарно-кровяной агар, КАБ-среда, тиогликолевые среды). С. perfringens, С. histolyticum, С. sordellii могут расти в присутствии небольшого количества кислорода (умеренные облигатные анаэробы), а С. novyi и С. septicum не выносят даже малого количества кислорода (строгие облигатные анаэробы).

Биохимические свойства.С. perfringens сбраживает многие углеводы до кислоты и газа, разжижает желатину и свернутую сыворотку, при расщеплении белков выделяется H2S и NH3. С. Novyi сбраживает небольшое количество углеводов, разжижает желатину, но не свернутый белок, не образует H₂S. С. septicum обладает выраженной сахаролитической активностью и разжижает желатину, разлагает белки с выделением H2S и NH3, индола не образует.С. histolyticum не ферментирует углеводы, но обладает выраженной протеолитической активностью, образуя большое количество H2S. С. sordellii ферментирует некоторые углеводы, разжижает желатину, свернутую сыворотку, образует индол. Клостридий образуют ферменты патогенности: коллагеназа, желатиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза,нейраминидаза, лецитиназа.

Токсигенные свойства.С. perfringens продуцирует целый ряд белковых экзотоксинов: мембранотоксины (гемолизины и лейкоцидин), цитотоксины, энтеротоксин. а-гемолизин (альфа-токсин или фосфолипаза С) относительно термолабилен, способен гидролизовать фосфолипиды мембран клеток (лецитин, сфингомиелин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол и др.), вызывает лизис эритроцитов и некротические изменения в тканях. 6-гемолизин (тета- токсин) является термолабильным белком, способен реагировать с холестерином клеточных мембран, разрушая эритроциты, лейкоциты, эндотелиальные клетки, обеспечивая инвазию и участвуя в некрозе тканей; также воздействует на миокард и нарушает сердечную деятельность. (3-токсин (бета-токсин) является белковым термолабильным токсином с некротическим действием, е-токсин (эпсилон-токсин) — белковый токсин, обладающий нейротоксическим действием вследствие повышенной тропности к тканевым структурам мозга. Лейкоцидин снижает фагоцитарную активность и хемотаксическую подвижность лейкоцитов, в высоких дозах повреждает лейкоцитарные мембраны и вызывает лизис лейкоцитов. Серовары А, С и Д С. perfringens образуют энтеротоксин — термолабильный белок, прочно связанный с оболочкой микробной клетки, способный понижать потребление кислорода тканями и вызывающий развитие энтерита. С. novyi также продуцирует несколько токсинов. Действие а-токсина на ткани приводит к образованию отека, Р-токсин обладает дермонекротической и гемолитической активностью. С. histolyticum выделяет а-токсин, оказывающий летальное и некротическое действие при прямом повреждении тканей, и гемолизин (е-токсин).

Антигенные свойстваС. perfringens имеет 6 сероваров (А, В, С, D, Е, F), а С. novyi — 3 серовара (А, В, С),которые отличаются друг от друга по антигенным свойствам вырабатываемых ими токсинов. С. septicum подразделяется на серовары по Н-антигену, вырабатываемые разными сероварами токсины не различаются между собой.

Резистентность.Споры клостридий отличаются большой устойчивостью к различным воздействиям.Споры С. perfringens погибают при кипячении лишь в течение 15-30 минут. Споры.С. novyi кипячение выносят сохраняются до 20-25 лет. Споры С. septicum менее устойчивы и при кипячении погибают в течение нескольких минут. в течение 1-2 часов, а в окружающей среде

Патогенность для животных.Из экспериментальных животных восприимчивыми к С. perfringens являются морские свинки, кролики, мыши. С. perfringens патогенна для домашних животных: серовар В вызывает дизентерию у ягнят и других животных, серовар С — геморрагическую энтеротоксинемию у овец, коз, поросят, телят, серовар D — инфекционную энтеротоксемию у людей и животных, серовар Е — некротический энтерит у людей, энтеротоксемию у ягнят и телят. Серовары В и С С. novyi вызывают заболевание у животных. При подкожном введении кроликам, белым мышам, морским свинкам возникает студенистый, желеобразный отек, обычно без пузырьков газа. Патогенез и эпидемиология газовой гангрены.Естественной средой обитания клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Заражение человека происходит через почву и инфицированные предметы (белье, одежда и др.). Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечной ткани, чаще нижних конечностей), а также от сроков и качества оказанной медицинской помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов.В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными данными бактериями или их спорами. При создании анаэробных условий в ране споры начинают прорастать в вегетативные формы.Патогенез и клиника анаэробной раневой инфекции обусловлены действием токсинов (см.выше) и ферментов, образующихся при размножении возбудителя в ране. Этот процесс особенно интенсивно развивается в мышечной ткани, богатой гликогеном, который является благоприятной средой для патогенных анаэробов. В первой фазе развития инфекционного процесса образуется отек, во второй — гангрена мышц и соединительной ткани. У человека возбудителями раневой анаэробной инфекции является преимущественно серовар А С.perfringens, который продуцирует а-гемолизин, Р-токсин (некротоксин), 0-гемолизин, е-токсин, лейкоцидин, а также коллагеназу, желатиназу,гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу, что приводит к некротизации мышечной ткани. Коллагеназа и гиалуронидаза разрушают соединительную ткань, а лецитиназа — лецитин мембран мышечных волокон. На втором месте по частоте встречаемости стоит С. novyi, серовар А, также образующий несколько видов токсинов,затем С. septicum, С. histolyticum.Разрушение мышечной и соединительной ткани обуславливает явления сильной интоксикации. В результате сосудосуживающего действия токсинов, отека и газообразования кожа становится бледной и блестящей, а затем бронзовой. Глубокому изменению подвергается подкожная жировая клетчатка.При употреблении пищевых продуктов (брынза, молоко, творог, колбаса и др.),обильно инфицированных С. perfringens, возникают токсикоинфекции. Они характеризуются коротким инкубационным периодом (2-6 часов), диареей, рвотой, головной болью, повышенной температурой тела, ознобом, судорогами икроножных мышц.

ИммунитетВ процессе инфекции образуются антитоксические и антиферментные антитела.Однако напряженность постинфекционного иммунитета невысока. Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий.

Лабораторная диагностика.Исследуемый материал: раневое отделяемое, некротизированная ткань, секционный материал, перевязочный и шовный материал.

Методы диагностики

1. Экспресс-диагностика РИФ.

2. Микроскопический методНаличие в препаратах крупных грамположительных палочек с центрально или субтерминально расположенными спорами и окруженных капсулой (С. perfringens)позволяет поставить предварительный дигноз. Однако в материале далеко не всегда удается обнаружить споры, т.к. они в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы.

3.Бактериологический метод.Исследуемый материал засевают: на плотную или жидкую среду КАБ, сахарно- кровяной агар, тиогликолевые среды с добавлением гемина и витамина К, на среду Китта-Тароцци, на среду Вильсона-Блера (железосульфитный агар), в молоко, в высокий столбик сахарного агара. Посевы помещают в анаэробные условия. Учитывают культуральные,морфологические и тинкториальные свойства, определяют подвижность.Идентифицируют по биохимическим свойствам, используя специальные тест-системы 4. Биологический метод .Для определения вида возбудителя ставится реакция нейтрализации экзотоксинов в исследуемом материале с помощью противогангренозных видовых сывороток на белых мышах или морских свинках. Специфическая профилактика и лечениеВ настоящее время вакцинопрофилактика не проводится. Раньше был препарат секстаанатоксин (препарат военного времени), содержащий анатоксины С. Perfringens типа А, С. novyi, С. tetani, С. botulinum типа А, В, Е.Для экстренной профилактики и лечения параллельно с первичной обработкой раны вводится сыворотка противогангренозная поливалентная лошадиная концентрированная жидкая, содержащая антитела, нейтрализующие токсины С. perfringens, С. novyi, С. septicum. С профилактической целью сыворотку вводят в/м в дозе 30 ООО ME (по 10 ОООME каждого типа антител). При лечении сыворотку вводят в дозе 150 ООО ME (по 50 ОООME каждого типа) в/в капельно, очень медленно. Перед введением сыворотки обязательно проводят пробу по Безредко