- •Спирохеты
- •Лептоспироз
- •Боррелиозы.
- •Возвратные тифы
- •Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз)
- •Стафилококки
- •Вирусы гепатитов
- •Семейство вирусов герпеса (herpesviridae)
- •Цитомегаловирусная инфекция
- •Биохимические свойства
- •Токсигенные свойства
- •Антигенные свойства
- •Резистентность
- •Эпидемиология.
- •Патогенез.
- •Иммунитет.
- •Дифференциация холерного и холероподобного вибрионов
- •Отличия классического холерного вибриона от вибриона эль-тор
- •Семейство Paramyxoviridae
- •Вирус эпидемического паротита (свинки)
- •Вирус кори
- •Респираторно-синцитиальный вирус (рс-вирус)
- •Семейство Adenoviridae
- •Семейство Poxviridae
- •Семейство Coronaviridae
- •Семейство Reoviridae
- •Семейство Togaviridae Вирус краснухи
- •Урогенитальный хламидиоз
- •Микоплазмоз, уреаплазмоз
- •Гарднереллёз
- •Рикетсии
- •5. Специфическая профилактика
- •Туляремия
- •Паповавирусы
- •Герпесвирусы
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Газовая гангрена
- •Столбняк
- •Ботулизм
- •Нейссерии
- •Менингококк
Биохимические свойства
Ферментирует большинство углеводов до кислоты, наиболее значима в диагностике - триада Гейберга: V cholerae - маниоза и сахароза до кислоты, араби-ноза - не ферментируется, холероподобные вибрионы Йе ферментируют эти сахара V cholerae разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты образует индол, что лежит в основе нптрозо - индолоноП реакции реакции холера-рот. V. cholerae расщепляет крахмал
Токсигенные свойства
1) эндотоксин, обладающий энтеротоксигенностью - вызывает десквамацию эпителия кишечника; 2) экзотоксин (холерогентоксин) - белок 8 тысяч Da, термолабильный, состоит из 2 компонентов: В - выполняет функцию акцептора, обеспечивает прикрепление к специфическому рецептору мембраны штероцитов гонкой кишки -моносиалоганглпозиде, способствуя трансмембранному переносу А субъединицы в цитоплазму Субъединица А обеспечивает токсичность, вызывая активацию аде-нилатциклазы. Это приводит к увеличению количества цАМФ и соответственно к нарушению водно - солевого обмена (выделение ионов натрия и хлора и обезвоживание организма). Одновременно блокируется АТФ-аза, что приводит к нарушению внутриклеточного транспорта и потере воды. Наличие гена холерного токсина (ctx АВ), независимо от его экспрессии, отличает токсигенные (эпидемические) от сво-бодноживущих холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп. Кроме того, в геноме токсигенных эпидемически значимых вариантов присутствует ряд генов, кодирующих синтез белка ТОХ Т, передающего сигналы запуска синтеза холерного токсина (СТ), токсинкорегулируемых пилей адгезии (TCP) и фактора колонизации (ACF) Известно, что свободноживущие атоксигенные холерные вибрионы 01 чрезвычайно редко имеют тер ген в своей хромосоме.
Факторы вирулентности: адгезины, ферменты инвазивности - лецитиназа, гиа-
луронидаза.
Антигенные свойства
Основной антиген - соматический О - АГ, тнпоспецифпческий (определяет серогруппы) и Н - АГ видоспеиифическнй V cholerae и V Rltor относятся 01 се-рогруппе. К концу заболевания могут выделяться НАГ вибрионы неагглюти-нирующиеся 01 сывороткой. 01 - АГ имеет 3 компонента А. В. С. в соответствии с чем выделяют сероварианты холерного вибриона: Огава - АВ, Инаба -АС, Гикошима ABC. НАГ - вибрионы агглютинируются сыворотками Инаба и Огава.
Резистентность
Чувствительны к действию температуры, при 100° погибают мгновенно, при 80° - через 20 минут. В водопроводной воде сохраняются до 2 недель, в соленой - до нескольких месяцев. При УФО погибают через 10 минут. Чувствительны к кислоте и дезрастворам в рабочих концентрациях. V. Eltor во внешней среде более устойчив.
Патогенность для животных Чисто антропонозная инфекция
Эпидемиология.
Источник инфекции - больной человек и, особенно, вибрионосители
Механизм передачи - фекально - оральный Пути передачи контактно бытовой,
водьщй, алиментарный.Восприимчивость людей к холере высокая, чаше заболевают люди с ахлоргпдрией(анацидный гастрит).
Патогенез.
1. Входные ворота - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы, преодолевшие желудочный барьер, попадают в тонкую кишку и начинают там размножаться, выделяя экзотоксин. Инкубационный период I - 5 дней.
Холероген связывается с рецепторами энтероцитов.
Комплекс холероген + рецептор активирует аденнлатцпклазу
Увеличивается образование цАМФ
цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника Слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, которое не успевает всасывать толстая кишка.Начинается профузный понос изотонической жидкостью Потеря жидкости составляет около 1 л в течение часаВ результате этого наступает уменьшение объема плазмы и снижение объема циркулирующей крови, сгущение крови.Происходит перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция, но эта жидкость не может компенсировать потери ее с калом.Развиваются гемодинамическне расстройства, которые приводят к дегндрата-ционному шоку и острой почечной недостаточности.Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, теряющихся с плазмой.Кроме того, с калом теряется большое количество калия, в результате чего может произойти нарушение работы сердца: аритмия, гипотензия, атония кишечни- ка.
