Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
mikra_novye.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
483 Кб
Скачать
☆

Биохимические свойства

Ферментирует большинство углеводов до кислоты, наиболее значима в диагно­стике - триада Гейберга: V cholerae - маниоза и сахароза до кислоты, араби-ноза - не ферментируется, холероподобные вибрионы Йе ферментируют эти сахара V cholerae разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты об­разует индол, что лежит в основе нптрозо - индолоноП реакции реакции холе­ра-рот. V. cholerae расщепляет крахмал

Токсигенные свойства

1) эндотоксин, обладающий энтеротоксигенностью - вызывает десквамацию эпите­лия кишечника; 2) экзотоксин (холерогентоксин) - белок 8 тысяч Da, термолабиль­ный, состоит из 2 компонентов: В - выполняет функцию акцептора, обеспечивает прикрепление к специфическому рецептору мембраны штероцитов гонкой кишки -моносиалоганглпозиде, способствуя трансмембранному переносу А субъединицы в цитоплазму Субъединица А обеспечивает токсичность, вызывая активацию аде-нилатциклазы. Это приводит к увеличению количества цАМФ и соответственно к нарушению водно - солевого обмена (выделение ионов натрия и хлора и обезвожи­вание организма). Одновременно блокируется АТФ-аза, что приводит к нарушению внутриклеточного транспорта и потере воды. Наличие гена холерного токсина (ctx АВ), независимо от его экспрессии, отличает токсигенные (эпидемические) от сво-бодноживущих холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп. Кроме того, в геноме токсигенных эпидемически значимых вариантов присутствует ряд генов, кодирую­щих синтез белка ТОХ Т, передающего сигналы запуска синтеза холерного токсина (СТ), токсинкорегулируемых пилей адгезии (TCP) и фактора колонизации (ACF) Известно, что свободноживущие атоксигенные холерные вибрионы 01 чрезвычайно редко имеют тер ген в своей хромосоме.

Факторы вирулентности: адгезины, ферменты инвазивности - лецитиназа, гиа-

луронидаза.

Антигенные свойства

Основной антиген - соматический О - АГ, тнпоспецифпческий (определяет се­рогруппы) и Н - АГ видоспеиифическнй V cholerae и V Rltor относятся 01 се-рогруппе. К концу заболевания могут выделяться НАГ вибрионы неагглюти-нирующиеся 01 сывороткой. 01 - АГ имеет 3 компонента А. В. С. в соответ­ствии с чем выделяют сероварианты холерного вибриона: Огава - АВ, Инаба -АС, Гикошима ABC. НАГ - вибрионы агглютинируются сыворотками Инаба и Огава.

Резистентность

Чувствительны к действию температуры, при 100° погибают мгновенно, при 80° - через 20 минут. В водопроводной воде сохраняются до 2 недель, в соленой - до нескольких месяцев. При УФО погибают через 10 минут. Чувствительны к ки­слоте и дезрастворам в рабочих концентрациях. V. Eltor во внешней среде более устойчив.

Патогенность для животных Чисто антропонозная инфекция

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек и, особенно, вибрионосители

Механизм передачи - фекально - оральный Пути передачи контактно бытовой,

водьщй, алиментарный.Восприимчивость людей к холере высокая, чаше заболевают люди с ахлоргпдрией(анацидный гастрит).

Патогенез.

1. Входные ворота - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы, преодолевшие желудочный барьер, попадают в тонкую кишку и начинают там размножаться, вы­деляя экзотоксин. Инкубационный период I - 5 дней.

Холероген связывается с рецепторами энтероцитов.

Комплекс холероген + рецептор активирует аденнлатцпклазу

Увеличивается образование цАМФ

цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника Слизи­стая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, ко­торое не успевает всасывать толстая кишка.Начинается профузный понос изотонической жидкостью Потеря жидкости со­ставляет около 1 л в течение часаВ результате этого наступает уменьшение объема плазмы и снижение объема циркулирующей крови, сгущение крови.Происходит перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция, но эта жидкость не может компенсировать потери ее с калом.Развиваются гемодинамическне расстройства, которые приводят к дегндрата-ционному шоку и острой почечной недостаточности.Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, те­ряющихся с плазмой.Кроме того, с калом теряется большое количество калия, в результате чего может произойти нарушение работы сердца: аритмия, гипотензия, атония кишечни- ка.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]