112.Лаб. И инстр. Методы диагностики.

Лаб. методы

1. с-м цитолиза- ↑АЛТ,АСТ,ЛДГ,глутамат –ДГ,б/б(пр.). связан с нарушением целости г/ц и выхода их содержимого в кровь.

2. с-м мезенхимального воспаления-↑СОЭ,л/цитоз,СРБ,изменение осадочных проб)тимоловая,сулемовая,формоловая)

3.с-м холестаза- ↑ХС,желч.к-т,связанного б/б,ЩФ, Сu.

4. с-м гепатоцеллюлярнй недостаточности- ↓сод-ия в крови соединений,синтезируемых печенью(общ. Белок,сыв.альбумина,протромбин),↑в-в,кот. Должны детоксироваться в печени(азот,мочевина,фенолы).

Инстр. методы

1.Узи органов бр.полости-↑печени и селезенки,наличие признаков дистрофии,расширение сос. Воротной вены,асцит. Жидкость.

2. биопсия печени-единственный надежный метод,узелки и сдт-ые перегородки

3. радиоизотопный КТ- нарушенеи распределения радионуклидов в печени,свидетельствующее о наличии узлов.

4 целиакография(контрастирование арт. печени)-сужение арт.,кот.характерно для ЦП.

113.Диф.Диагноз.

От хронического гепатита ЦП отличают следуюшие признаки: а) резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологического исследования); б) развитие портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пишеварительного тракта); в) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхимы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных сдвигов, печеночную недостаточность. Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с ДП. следует выделить: • цирроз-рак и первичный рак печени. При этой патологии асцит быстр развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные лимфатические узлы, локализующихся в области ворот печени, и карциноматоза брюшины. Отграничить эти процессы от ЦП позволяют обнаружение альфа-фетопротеина, результаты данных лапароскопии и МРТ;

• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением печени и асцитом. Решаюшее значение в диагностике перикардита имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца; • доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз), проявляющийся ↑печени и особенно селезенки,диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии, выявляющие характерные изменения; • альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением печени, но также селезенки и изменением f-ых печеночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические АТ при реакци латекс-агглютинации; печень отличается необыкновенной плотностью и характерными изменениями при УЗИ и мРТ; • амилоидоз, гемохроматоз и болезнь Вильсона—Коновалова, сопровождающиеся гепатолиенальным с-ом, изменениями белкового обмена, обмена железа и меди. Достоверная диагностика этих заболевании основывается на хар-ых для каждого из них симптомах, определении амилоида в тканях, трансферина и церулоплазмина в крови.

114. Лечение.

1.лечебный режим,питание(пр наличии акивности и декомпенсации-постельный режим:в горизонтальном положении усиливается к/снабжение печени,улучшается печеночный и портальный к/ток,↓проявления вторичного гиперальдесторонизма,при энцефалопатии-↓белка в пище)

2.этиотр.лечение(п/вирус., прекращение употребления алкоголя,лек.препаратов,явившихся причиной ЦП)

3.гепатопротективная терапия(«эссенциальные» ФЛ- эссенциале Н,эссливер;флавоноиды-карсил,легалон,гепабене,гепатофальк; АК и их производные- гептрал; преп.альфо-липоевой кис-ты-берлитион)

4. метаболич. И коферментная терапия(поливитамины,актовегин,рутин,рибоксин,вит.е,кокарбоксилаза)

5. ПГ-терапия- ГКС и негормональные иммунодепрессанты( при декомпенсированном ЦП п/п ГКС)

6. угнетение синтеза сдт в печени(колхицин)