55. Им Определение,этиология,пг.

ИМ-острое заболевание, обусловленное возникновением 1-го или неск-ких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотка.Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных. артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку. В настоящее время существенное значение в возникновении ИМ при- дается функциональным нарушения, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененным) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах. Чрезвычайно редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случае и не относятся к проявлениям ИБС. Факторами способствующими возникновению ИМ являются; 1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосудами и нарушение их функции; 2) усиление тромбообразуюших свойств крови; 3) повышение потребности миокарда в кислороде; 4) нарушение микроциркуляции н миокарде. Патогенез. главная роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны.Некроз миокарда проявляется резорбинонно -некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) и подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром. также может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой. Некроз миокарда и нарушение сократительной способности периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объема сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и/или кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных ор- ганов, что приводит к нарушению микроциркуляпии, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения в миокарде вызывают тяжелые нарушения ритма сердца. нередко заканчивающиеся фибрилляцией желудочков. Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

56. Варианты клинического течения

1)классическая(загрудинноболевая)-типичное начало в виде острого,длительного болевого приступа и циклическим течением с периодами:острый, подострый и функционально-восстановительный.

2)стёртые(редуцированные)-с типичным,но нерезко выраженными типичными симптомами или только с характерными симптомами ИМ.

3)атипичные:

А. перифирический-локализация болей не в области с.,а на периферии(левая лопатка,рука,гортанно-глоточная область)

Б.абдоминальная-с картиной острой брюшной катастрофы:прободной язвы желудка,жк-кровотечением,кишечной непроходимости

В.безболевая-«астматическая» с синдромом кардиальной астмы,иногда развитием отека легких; «аритмическая»-с картиной тяжелого нарушения сердечного ритма и проводимости; «коллаптоидная»; «бессимптомная»-без выраженной клиники,но типичные изменения ЭКГ;

Г. церебральная-с картиной острого нарушения мозгового к/бращения;обморочная форма;замаскированное гипертензивным кризом начало клинического ИМ;гемиплегическая форма;

Д.комбинированная-при сочетании,напр., отека легких и кардиогенного шока.