61.Лечение. Методы проф-ки.

Острый период.

ИМ,подтвержденный ЭКГ:

1.неосложненный:а).до 6ч. после приступа→тромболитики(стрептокиназа,гепарин)+борьба с болевым с-мом(опиоидные анальгетики,фентанил);б).более 6ч.→а/коагулянты(аспирин),нитраты+ окстгенотерапия,наркотич.анальгетики,β-АБ.

2.осложненный:а)ОСН→нитраты,диуретики;б)аритмия→а/аритмики;в)шок→кардиотоники,в/в введение жидкости.

Базисная терапия:

Работу с. можно ↓:

1.воздействием на центральные механизмы,регулирующие ее-блокировать активность симп.н.с.

2.оказывать влияние на периф.составные работы с.:↓ОЦК,венозный возврат к енму(преднагрузку),АД(постнагрузку).

↑к/снабжение миокарда можно расширением коронарных сосудов(за счет расслабления их гладкой мускулатуры)

Препараты:

1).нитраты:нитроглицерин,изосорбида динитрат.юизосорбид-5-мононитрат

ФЭ: ↓ преднагрузки(↓венозного возврата)-расширение венозных сосудов, ↓постнагрузки-расширение арт.сосудов,прямое коронародилятаторное дей.-улучшение к/снабжения миокарда, «+»влияние на реологические св-ва крови,подавление акт-ти симп.н.с.

2).β-АБ:метопролол,атенолол,талинолол,лабетолол,целипролол.

ФЭ:↓ЧСС(«-»хронотропное Дей.),силы СС,сердечного выброса, «-»дромотропный эффект, «-» батмотропное дей., ↓АД за счет ↓сердечного выброса, ↓потребности с. в кислороде-вследствие ↓ЧСС и силы сокращения.

3).ингибиторы АПФ: лизиноприл,фозиноприл

ФЭ: ↓постнагрузку(расширяют венозные сосуды),преднагрузку(расширяют арт.сос.),прямое коронародилятационное дей., ↓секреции ренина, ↓активности симпатоадреналовой системы,ренопротективное дей., улучшение фильтрационной способности почек,способствует обратному развитию гипертрофии,препятствует постинфарктной дилятации лев.жел.

4)антагонисты Ca: верапамил,дилтиазем,нифедепин

ФЭ: ↓ ЧСС,силы СС,прведения возбуждения, ОПСС→↓АД,↑коронарного кровотока,↓потребности миокарда в кислороде

5)диуретики:пилотиазид,индапамид

ФЭ:↓ ОЦК иАД→↓А с.

6)антиагреганты:АСК,клопидогрель,тиклопидин

ФЭ: ↓агрегации т/ц,дезагрегация уже агрегированных т/ц.

7)антикоагулянты:гепарин-после ИМ!

Методы проф-ки:

Устраняют факторы риска ИБС,особенно у лиц,в семьях кот. есть случаи атеросклероза(1.независимые:курение,артер.гипертензия,дислипидемия,СД;

2.факторы,связанные с образом жизни:ожирение,гиподинамия,атерогенная идея).немедикаментозная и мед-ая терапия являются профилактикой ОИМ. Категорически запрещается курение,рекомендуется соблюдать диету с низким сод-ем насыщенных жиров,обогощенную фруктами и овощами. Вторичная проф-ка ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальныхпрепаратов,при измененном липидном спектре-гиполипидемичеких препаратов,при ГБ- гипотензивных препаратов.

62РЕВМАТИЗМ— системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией -гемолитическим стрептококком группы А. Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновешiем деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности. Поражение других органов и систем второстепенное. Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонiзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (неблагоприятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетическая предрасположенность (существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка. склонности заболевших к аутоиммунньтм и иммунокомплексным процессам. Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), циркулирующие в крови и оседающие в микропиркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммуннье комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы. В ответ развивается воспаление на вммунной основе (по типу гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими воспалител ьный процесс, являются лизосомные ферментьт нейтрофилов, фагоцитирующих иммунные комплексы в разрушающдихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и ммокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гнперчувствительности замедленного типа (ГЭТ), и в крови больных обнаруживаются лимфоцитьт, реагирующие с миоцитами. Системный воспалцтельный процесс при ревматизме проявляется хаактерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и кле:очных реакций Патологический процесс завершается склерозированием. Так как патологический процесс имеет аутоиммуннъiй характер, то и аболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или н еспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение. моциональньий стресс и пр.).

При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард) либо на все оболочки сердца (панкардит) или поражает только миокард Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трехстворчатый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практически никогда не поражается. 63.Классификация. В настоящее время приняты классификация ревматической лихорадки, отражающая клинические варианты, основные и дополнительные клинические проявления, исходы и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы

Выделяют 1острую ревматическую лихорадку. Основ. клин.проявлен.(кардит, артрит), дополнит.клин.проявления.лихорадка, атралгии.2 повторную ревматическую лихорадку-основные клин. прояв(хорея, кольцевидная эритема,ревматические узелки);дополнит.(амдоминальный синдром, серозиты)

64.Критерии Диагностикаи Распознавание первичного ревматизма представляет большие трудности, так как наиболее частые его проявления, такие как полиартрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили большие и малые критерии Американской ассоциации кардиологов.

Большие критери:кардит2.полиартрит.3.хорея.4.кольцевидная эритема5.подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:Клинические(артралгии, лихорадка)Лабораторные(острофазовые показатели-СОЭ,СРБ,лейкоцитоз)Инструментальные(удлинение интервала Р-Qна ЭКГ признаки митрального или аортальной регургитациипри доплер-ЭХоКГСочетание двух больших или одного большого и двух малых критериев указывает на большую вероятность ревматизма лишь в случаях тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции (недавно перенесенная скарлатина, высевание из носоглотки стрептококков группы А, повышенные титрь противострептококковых антител АСЛ-О, АГ, АСК).

65..Органные проявления.Клиническая картина. все проявления болезни делят на сердечные и внесердечные клиническая картина собственно ревматизма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, клиническую симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обусловливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. Из анамнеза выявляется связь болезни с перенесенной инфекцией. При повторных атаках ревматизма рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфекцией (переохлаждение, физическая перегрузка, оперативное вмешательство). В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных единственным проявлением ревматизма является поражение сердца — 1ревмокардит. У взрослых ревмокардит протекает легко. Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно. Ревмокардит у некоторых больных молодого возраста может протекать тяжело: с самого начала болезни возникают сердцебиения, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомьт недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения. Перикардит, так же как внесердечнъiе проявления ревматизма, в настоящее время встречается редко, Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревматического полиартрила. Больные отмечают быстро нарастаюшую боль в крупных суставах невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме отмечается деформация суставов. Поражение периартикулярных тканей проявляется в виде ревматических узелков, которые располагаются в области пораженных суставов,.встречаются редко.. Кольцевидная эритема признак, практически патогномоничньгй для ревматизма, представляет собой розовые кольцевидные элементы, не зудяшие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловиша. Иногда наблюдается также подкожная узловатая эритема.Органы пищеварения поражаются редко и проявляются абдоминальным синдром (перитонит) возникает почти исключительно у детей и подростков с острым первичным ревматизмом, характеризуется внезапным появлением схваткообразных болей, сопровождаюшихся тошнотой, реже рвотой, задержкой или учащением стула. Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита наблюдаются крайне редко.Ревматические поражения почек также крайне редкиРевматические поражения нервной системытакже встречаются исключительно редко приемущественно у детей

66 Дифференциальная диагностика. Распознавание активного ревматического процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Первичный ревматизм, протекающий без ярких клинических проявлений, весьма сходен с другими заболеванияМИ, что заставляет проводить дифференциальную диагностику, в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом. Для первичного ревмокардита в отличие от инфекционно-аллергического миокарлита характерны: а) связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией; б) латентный период в 1—З нед от окончания предшествующей инфекнии до первых клинических проявлений ревматизма; в) преимущественное возникновение болезни в детском и юношеском возрасте; г) обнаружение полиартрита или острых артралгий л) отсутствие «кардиальных жалоб или их констатация лишь при целенаправленном сборе анамнеза; е) частое выявление объективных симптомов поражения сердца; ж) четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревматизма с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

Первичный ревмокардит следует дифференцировать от так называемых 2.функциональных заболеваний сердца ( «Нейроциркуляторная дистония.). Обшими для обоих заболеваний являются <кардиальные. жалобы, связь ухудшения состояния с перенесенной инфекцией, субфебрилитет, молодой возраст. При первичном ревмокардите в отличие от нейроциркуляторной дистонии нет связи начала болезни с разнообразными стрессорными воздействиями,. В то же время при нейропиркуляторной дистонии отмечается длительный анамнез, и больные попадают в поле зрения врача во время очередного обострения болезни, при этом не выявляется признаков поражения миокарда), нет и лабораторных острофазовых показателей, а также измененныхиммунологических показателей. Если в клинической картине первичного ревматизма доминирует поражение суставов (выраженный полиартрит), то дифференпиальную диагностику необходимо проводить3. с реактивными артратами а также с системной красной волчанкой. Основу отличия ревматизма от этих заболеваний составляют такие признаки, как эпцдемиологический анамнез. частое сочетание полиартрита с поражением сердца, быстрая динамика клинической симптоматики под влиянием противоревматической терапии. При диагностике рецидива ревматизма следует ориентироваться на связь ухудшения состояния больного (проявляется появлением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности) с перенесенной инфекцией, наличием артралгий, субфебрильной температуры, лабораторных показателей активности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических). Возвратный ревмокардит на фоне того или иного порока сердца при наличии недостаточности кровообращения следует дифференцировать от 5инфекционно-аллергического (неспецифического) миокарди,ва тяжелого течения. Основным при этом является отсутствие «ревматического» анамнеза, признаков клапанного порока сердца и лабораторных показателей активности при миокардите.

67 Течение и осложнения Длительность активного ревматического процесса 3-6 месяцев, иногода значительно дольше.В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения заболевания различают3 степени активности ревматического процесса:1)максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий 2)умеренно активный, или подострый3)ревматизмс минимальной активностью, вяло текущий, или латентныйВ тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительнго процесса, говорят о неактивной фазе ревматизмаДля ревматизма характерны рецедивы заболевания(повторныеатак)которые возникают под влиянием инфекций, переохлождения, физического перенапряжения, пробладают симптомы поражения сердцаОсложнения-формирование пороков сердца с последующим развитием сердечной недостаточности,,осложнением эндокардита может быть отрыв тромбатических масс с развитием тромбоэмболии и инфаркта(например, почек, селезенки). Осложнением перикардита является развитие «панцирного сердца»(организация сердечной сорочки). Порожение нервной системы сопроваждается развитием малой хореи При развитии ревматического полиартрита происходят деформации суставов с нарушением движения в них.

68 Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в З этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения З) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике. Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой инфекцией: б) подавление активного ревматического процесса : в) коррекцию иммунологических нарушений. На 1 этапе соблюдение постельного режима в течение 2—З нед, питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1—1,5 г на 1 кг массы тела). Этиотропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пенициллин назначают в дозе 1,5—4 млн Ед в течение 10 днейТакже можно ампициллин, оксациллин и пр.). При индивидуальной непереносимости пеницлинов применяют макролиды: азитромицин по 0,5 г 1 раз в течение З дней; рокситромици н по 0,3 г 2 раза в день в течение 10 дней. Активный ревматический процесс купируют различными НПВП. индометацину и диклофенаку Суточная доза этих препаратов составляет 100 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалициловую кислоту по 4—5 г/сут. до полной ликвидации активности ревматического процесса. При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведения иммуносупрессивной терапии) с помощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквенила),, хингамина На 2ом этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продолжаться в дозах. с которыми больные были выписаны из стационара. дли тельность приема противовоспалительных препаратов при остром течении обычно 1 мес, при подостром — 2 мес; Также обязательную бицилли нопрофилактику в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в дозах 1 500 000 ЕД бипиллина-5 каждые З нед. В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местном ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилитацию в кардиологический санаторий. Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет.