142. Лечение.Прогноз.

Целью лечения является устранение причины недостатка железа в организме. Тактика: 1. введение per os железа в виде Fe (11), его сочетают с препаратами, усиливающими всасывание Fe, с витаминами В12 и фолиевой кислотой. При поражении ЖКТ препараты Fe вводят парентерально. Курс лечения должен быть длительным (не менее 1-1,5 мес), необходима поддеоживающая терапия. Применяемые препараты: Сорбифер (Fe + аскорб.к-та), Ферроплекс, Венофер, Фенюльс, Феррофольгамма. Дозы Fe не менее 20 мг/сут равна 100 мг соли Fe. Переливание крови проводят строго по жихненным показаням.

Прогноз: ликвидация причины потери крови, а также систематическая ферротерапия приводят к полному выздоровлению.

143. профилактика: превичная профилактика: мясо, гречка, печень, сыр, творог, соя, аичный желток, курага, чернослив, шиповник. Вторичгая: препараты Fe в 2 раза менее доэы. Яблочный сок рекомендуется как средство, улучшающее всасывание Fe. С этой же целью назначают гранатовый и кизиловый соки, т.е.соки должны быть кислыми.

144.В12-дефицитная анемия. Определение, этиология, пг.

Это анемия, сущность которой состоит в нарушении образования ДНК в связи с нехваткой в организме витамина В12 (цианокобаламина), что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, снижению количества э/ц и Нб, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов и систем.

Этиология: причины: 1. нарушение всасывания вит.В12 (слиз.об.ЖКТ должна быть функционально полноценной); 2. повышенная потребность в вит.В12 (при дивертикулезе, при дисбактериозе, при бурном росте у детей, при инвазии широким лентецом); 3. нарушение транспорта вит.В12; 4. нарушение всасывания при приеме препаратов, н-р, метформина; 5. алиментарная причина (редко-в основном в раннем детском возрасте).

Патогенез: дефицит вит.В12 приводит к нарушению синтеза тимидина, нарушается синтез ДНК, определяется неэффективный мегалобластический эритропоэз, задержка клеточного деления. э/ц увеличиваютя (в них накапливается Нб), э/ц – мегалобласты. Также нарушается обмени жирных кислот (пропионовой и метилмалоновой), что является токсичным для нервной ткани и приводит к фуникулярному миелозу.

145.Клинические проявления:

1.анемический синдром

2.гастроэнтерологический синдром

3.неврологический синдром

Помимо неспецифических проявлений (шум в ушах, одышка, боли в области сердца,др) появляется отвращению к мясу, боли в кончике языка, жжение, чувство тяжести в желудке. При появлении неустойчивой походки и ощущении ползанья мурашек, говорят о развитии фуникулярного миелоза.

Объективно: могут быть гиперпигментация кожи, атрофический глоссит (лакированный малиновый язык), увеличение печени, селезенки, атрофия мышц, полиневриты, парестезии.

146.Лаб.Мет.Диаг-ки :

В анализе крови определяется панцитопения, микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, обнаруживаются мегалоциты (э/ц с тельцами Жолли – темные вкрапления-бывшее ядро). ЦП- гиперхромия, б/х крови: увеличен ферритин.

При проведении костномозговой пункции определяется синий костный мозг (мегалобласты окрашивают в голубой цвет. Могу быть обнаружены яйца глист.