160 Диф. Диаг.Хронч лимфолейкоз

1. Лимфаденитом: общее ↑л\у,эластической консистенции не спаяны с окруж тк..Различие)л\у↑ безболезненны при ХЛЛ2)л\у не изъязвляются и не нагнаиваются припри ХЛЛ;3)селезенка и печень↑(хлл);4)ОАК ↑л\ц до 300 .×109\л,при ЛА нменее выражен лейкоцитоз5)пунктат КМ при ХЛЛ→лимфоидная метоплазия 6)приЛА выражены 5 признаков воспаления

2. С хронич. Миелолейкозом :а)ОАК при ХЛЛ колич.л\ц до 300×109\л премуществен.зрелые ; при ХМЛ л\ц от 300×109\л-600×109\л; много незрелых б)КМ при ХЛЛ лимфоидная метоплазия; при ХМЛ Кл.миелоидного ряда;

3. С Острым лейкозом ;а)супстракт→ОЛ-бластныекл;ХЛЛ-зрелые лимфоциты.;б)КМ при ОЛ→↑ бластных клеток;приХЛЛ-лимфоидная гиперплазия ;б)приОЛ-лейкемоидное зияние; при ХЛЛ→бластный криз;

Со специф. Заб. ( лимфаден. при туберкулезе, сифилисе) → при м\с выявляется возбудитель

161ТечениеЛечениеХЛЛ Постепенное, циклическое прогрессирующееСредняя продолжительность жизни 4-5 летСмерть наступает от присоединения вторичной инфекции, геморрагических осложнений,кахексии. Лечение. Комплекс лечебных мероприятий складывается из ряда компонентов. 1. При отсутствии клинических симптомов, общем хорошем самочувстание следует придерживаться выжиддательной тактики и ограничиться мероприятиями общего характера: режим труда и быта, достаточное содержание

витаминов в пище, запрешение инсоляции и перегревания, избегание контакта с гриппозными больными и пр. II. Показания к проведению цитостатической терапии: • повышение числа леикоцитов в крови более 30 000. 109/л в сочетании с нарушениями микроциркуляции; или • анемия (величина НЬ менее 90 г/л); или тромбоцитопения (число тромбопитов менее 30.1 09/л) в сочетании с признаками геморрагического диатеза; или • аутоиммунный гемолиз и повышение температуры тела; или • значительное увеличение лимфатических узлов, сдавливающих соседние органы. Цитостатики -хлорбутин (лейкеран, хлорамбутил), который назначают 0,2 мг/кг, дают внутрь ло уменьшения числа лейкоцитов на 50 %, после этого дозу препарата уменьшают вдвое и переходят на поддерживаюгщую терапию, назначая препарат по 4—6 мг 1 раз в 7—10 дней. Иногда добавление к лейкерану небольших доз преднизолона (10— 15 мг) оказывается эффективным. Лечение проводят до тех пор, пока пациент отвечает на терапию . В настоящее время внедрены в повседневуюную практику высокоэффективные препараты пуриновьгх нуклеозилов — флюдаробин и пентостатин. При устойчивости к лейкерану или циклофосфамиду проводят полихимиотерапию, включающую винкристин цитозин циклофосфамид в сочетании с преднизолоном. При озлокачествлении опухоли к комплексной химиотерапии добавляют доксорубицина гилрохлорид Прогноз. длительность жизни в отдельных случаях достигает 15—20 лет, после начала химиотерапии (при прогрессировании болезни) обычно не превышает 4—б лет

162. Диффузный токсический зоб:

Диффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой гормонов щитовидной железы и увеличением ее размеров.

Этиология и патогенез: в основе заболевания лежат иммунные нарушения.

Врожденные факторы: изменение регуляции системы аутоиммунитета.

Приобретенные: нарушение соотношения Т- и В-лимфоцитов. Дефицит Т-супрессоров приводит к снижению иммунного контроля за запрещенными клонами Т-лимфоцитов, как следствие, возникает иммунологическая несовместимость с элементами щитовидной железы.

К факторам, провоцирующим развитие диффузного токсического зоба, относятся психические травмы, стрессы, острые (грипп, ангина, малярия и др.) и хронические (сифилис, туберкулез, ревматизм и др.) инфекции, органические нарушения центральной нервной системы (травма, энцефалит и др.). Нередко болезнь развивается на фоне другой эндокринной патологии (заболевания половых желез, гипофиза, гипоталамуса и др.).