Показана специальная санитарная обработка

Критические органы и ткани считаются при радиационном поражении: Органы кроветворения. Кишечный эпителий

Патофизиологические механизмы острой лучевой болезни: Прямое повреждающее действие радиации. Косвенное (непрямое,опосредованное) влияние радиации. Образование и циркуляция в крови "радиотоксинов"

Биохимические изменения возникают при радиационном поражении: Деструкция нуклеиновых кислот. Окисление и деполимеризация полисахаридов. Перекисное окисление липидов. Изменение химической и информационной структуры белковых молекул

Первая врачебная помощь: Назначение диксафена

Острая лучевая болезнь (ОЛБ): о. радиац. травма всего организма. Виды изл-я: α-, β-, γ-, рентгеновское. Поглощенная доза: измеряется в греях. Сразу после обл-я: первичная реакция, затем светлый промежуток (дни-недели), затем развернутая стадия (разгар). Класс-я: 1) легкая ст.: 1-2 Гр тошнота, рвота 1 раз, легкая слабость, созн-е ясное, t тела N, м.б. легкая гиперемия склер; кровь - сначала при всех ст. тяж. м.б. лейкоцитоз, затем лейкопения (лейкоцитов 4,0-3,0), скрытый период 4 нед. 2) ср. ст. тяжести: доза 2-4 Гр. Рвота ч/з 2-3 ч 2 и более раз, слабость, постоянная гол. боль, t=N или субфебр., м.б. легкая гиперемия кожи, лейкоцитов 2,9-2,0, скрытый период 2-3 нед. 3) тяж. ст. 5-6 Гр рвота многократно, выраж. слабость, гол. боль постоянная сильная, гиперемия кожи и слиз., лейкоцитов 1,9-0,5, скр. пер-д около 1 нед 4) крайне тяж>6 Гр:рвота неукротимая, м.б. спутанность созн-я, ↑ t, коллапс, резкая гиперемия кожи и слиз., кровь лейкоцитов <0,5, скр. период дни/часы. При всех ст. тяж. – пор-е крови (лейкопения, ↓ ретикулоцитов, тромбоцитов в завис-ти от дозы)→кровотечения вплоть до ДВС, ↓ имунитета. Также пор-е эпителия: ↓ саливации, сухость во рту (ксеростомия), стоматиты, гастриты, эзофагиты и т.д.→ инфекц. осл-я: ангины, пневмония, сепсис и т.д. Некротическая энтеропатия: гибель эпителия→боли, вздутие живота, жидк. стул., опасность пенетрации. Ч/з 3 мес. м.б. лучевой гепатит с желтухой.

Лечение: сразу после облучения – калия йодид; при выраж. перв. реакции (рвота) – церукал (метоклопрамид) 10 мг в/м или этаперазин (как п/рвотное), контроль электролитов. В дальнейшем – борьба с осл-ями: инф-ей (АБ), заместительная терапия препаратами крови (тромб. масса, эритромасса), проф-ка ДВС (контроль сверт. системы, плазма), симптом. терапия.

ЗАДАЧА 64

Военнослужащий 27 лет самостоятельно... Температура тела 36,7 гр. С.

Дз: Острая лучевая болезнь 1 степени

Скрытый период заболевания продлится около 4 недель

Патоморфологические изменения: Некробиотические и дистрофические изменения в организме. Аплазия или гипоплазия костного мозга. Инфекционно-воспалительные изменения

Патофизиологические и биохимические изменения: Тотальный радиолиз молекул воды. Повреждение клеточных и внутриклеточных мембран. Выход протеолитических ферментов из лизосом

Пострадавший может быть возвращён в строй Госпитализация может стать необходимой с началом стадии разгара острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь (ОЛБ): о. радиац. травма всего организма. Виды изл-я: α-, β-, γ-, рентгеновское. Поглощенная доза: измеряется в греях. Сразу после обл-я: первичная реакция, затем светлый промежуток (дни-недели), затем развернутая стадия (разгар). Класс-я: 1) легкая ст.: 1-2 Гр тошнота, рвота 1 раз, легкая слабость, созн-е ясное, t тела N, м.б. легкая гиперемия склер; кровь - сначала при всех ст. тяж. м.б. лейкоцитоз, затем лейкопения (лейкоцитов 4,0-3,0), скрытый период 4 нед. 2) ср. ст. тяжести: доза 2-4 Гр. Рвота ч/з 2-3 ч 2 и более раз, слабость, постоянная гол. боль, t=N или субфебр., м.б. легкая гиперемия кожи, лейкоцитов 2,9-2,0, скрытый период 2-3 нед. 3) тяж. ст. 5-6 Гр рвота многократно, выраж. слабость, гол. боль постоянная сильная, гиперемия кожи и слиз., лейкоцитов 1,9-0,5, скр. пер-д около 1 нед 4) крайне тяж>6 Гр:рвота неукротимая, м.б. спутанность созн-я, ↑ t, коллапс, резкая гиперемия кожи и слиз., кровь лейкоцитов <0,5, скр. период дни/часы. При всех ст. тяж. – пор-е крови (лейкопения, ↓ ретикулоцитов, тромбоцитов в завис-ти от дозы)→кровотечения вплоть до ДВС, ↓ имунитета. Также пор-е эпителия: ↓ саливации, сухость во рту (ксеростомия), стоматиты, гастриты, эзофагиты и т.д.→ инфекц. осл-я: ангины, пневмония, сепсис и т.д. Некротическая энтеропатия: гибель эпителия→боли, вздутие живота, жидк. стул., опасность пенетрации. Ч/з 3 мес. м.б. лучевой гепатит с желтухой.

Лечение: сразу после облучения – калия йодид; при выраж. перв. реакции (рвота) – церукал (метоклопрамид) 10 мг в/м или этаперазин (как п/рвотное), контроль электролитов. В дальнейшем – борьба с осл-ями: инф-ей (АБ), заместительная терапия препаратами крови (тромб. масса, эритромасса), проф-ка ДВС (контроль сверт. системы, плазма), симптом. терапия.

ЗАДАЧА 65

Военнослужащий 36 лет, извлечен из танка …фоновый уровень радиации.

Диагностика отравления угарным газом на МПП: Анамнестические данные об обстоятельствах случившегося. Особенности клинической картины

Поражение органов наблюдается при остром отравлении окисью углерода: Нервная система. Легкие. Кожа и скелетные мышцы. Миокард

Патофизиологические механизмы интоксикации CO: Гемическая гипоксия. Тканевая гипоксия, обусловленная блокадой дыхательных ферментов. Компенсаторная гипервентиляция,приводящая к гипокапнии. Снижение резервной щелочности, ацидоз

Биохимические изменения в основе гипоксии: Повышенное образование HbCO. Блокада CO дыхательного клеточного фермента Варбурга. Очень медленная диссоциация HbCO. Медленная диссоциация HbO2, связанная с гипокапнией

Первая врачебная помощь и эвакуационное решение на МПП: Оксигенотерапия. Кофеин, кордиамин внутривенно. Полиглюкин внутривенно. Эвакуация санитарным транспортом лежа

Угарный газ СО: без цвета, без запаха, обр-ся при горении с ограниченный кол-вом кислорода (в помещениях, в шахтах). Обладает высоким сродством к Hb, образуя карбоксигемоглобин (COHb), к-ый обладает большим сродством к кисороду→наруш-е ткан. дых-я, блокируются дыхат. ферменты, нейро-токс. действие. Класс-я по тяж: 1)Легкая ст. - при конц-ии COHb 15-30 %; гол. боль опоясывающего характера (симптом обруча), головокр-е, м. б. тошнота и рвота. 2) ср.ст. (конц-я COHb 30-40 %) - слабость, ↓ зрение и слух, одышка и тахикардия. М.б. кратковрем. потеря сознания→возбуждение и слух. глюки или ступор, адинамия, ↑ АД, трахеобронхит. 3) тяж. ст. (COHb 50-60 %): потеря сознания, кома, кожа цианотично-красная, зрачки расширены. Дыхание частое, поверхностное.↑ t тела. Затыл. мышцы ригидны. М.б. парезы и параличи. Прогноз зависит от продолжительности комы.

Лечение: удалить из очага, кислородотерапия. При ср. и тяж. ст. – ГБО (давление в камере 2-3 атм 2-3 ч). При отеке гол. мозга – люмб. пункция с удалением 10-15 мл ликвора, осм. диуретики (маннит, мочевина). При возб-ии – п/к промедол, аминазин. При судорогах - 2 мл 0,5 % раствора диазепама или 5 мл 10 % раствора барбамила в/в. Для предупр-я легочных осл-ий -АБ. При выраж. ДН -ИВЛ.

ЗАДАЧА 66

К участковому терапевту обратилась женщина 36 лет с жалобами на боль в горле… лимфатические узлы шеи не увеличены, безболезненны. (Компьютерная иллюстрация).

Дз: Подострый тиреоидит

Патогенетические механизмы: Вирусное поражение тиреоцитов. Разрушение и попадание фолликулярного содержимого в кровеносное русло

Изменения лабораторных показателей: Лейкоцитоза нет, лимфоцитоз, выраженное повышение СОЭ. Обнаружение антител к ткани щитовидной железы, повышенный уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови

Лечение: Прием преднизолона 30-40 мг/сут. в течение 1-3 недель с последующим снижением дозы препарата. Местное применение аппликаций с индометациновой, бутадионовой мазью, гелем диклофенак-натрия

Прогноз: Прогноз, как правило, благоприятныйэ Возможно рецидивирующее течение заболевания

Подострый тиреоидит (де Кервена, вирусный)- воспалит заболевание ЩЖ вирусной этиологии. Внедрение вируса в тереоцит-разрушение, что привод к высвобожд большого колич тиреоидных гормонов в кровь (тиреотоксикоз). Характерен подъем темпер до 38-39 через 2-3 нед после гриппа, ОРВИ. Клиника как в задаче. Фазы: 1. Тиреотоксическая, 4-6 нед, захват йода ЩЖ почти полностю блокирован, симтомы тиреотоксикоза. 2. Эутиреоидная, снижение до нормы поступления гормонов в кровь. 3.Гипотиреоидная – усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани, сниженный захват йода к исходу восстанавливается. 4. Выздоровление. ОАК: лимфоцитоз, ускор СОЭ. Диф диагноз с остр гнойным тиреоидитом: при подостром нет лейкоцитоза со сдвигом, есть уменьшение захвата Y131, быстрый обезболивающий эффект преднизолона.

Лечение: противовоспалительная терапия-аспирин внутрь 600мг каждые 4 часа до исчезнов бол синдр и снижения темпер, ГК преднизолон 30-60мг. Заместит и симптомат терапия: при гипотиреозе- тироксин, при тиреотоксикозе- пропранолол 20-40 мг3-4 раза в сут. Местное лечение противовоспалительными мазями. В случае упорного течения, рецидивирования может быть произвед тиреоидэктомия. Леч симптоматич тиреотоксикоза антитиреоидными ср-вами (мерказолил) в гипертиреоидн фазу нецелесообразно, т.к. тиреотоксикоз обусловл ускоренн поступл в кровь ранее синтезированных гормонов. Истинного же повыш гормонообразоват ф-ции щ/ж обычно нет