№ 11 Во время проф обсл у жен 54 лет обн повыш уровень глик (8,6-10,2) …слоя по абдом типу.

Диагноз:Нарушение толерантности к глюкозе. Подозрение на СД II?

1. Какие дополнит методы обслед необход провести для уточн диагноза?

*1. СТТГ (стандартный тест толерантности к глюкозе) утром на фоне 3х дней неограниченного питания и обычной физичекой нагрузки. Тесту предшествует ночное голодание 10 -12 часов. Забор крови натощак -> в течение 5 минут больной выпивает 75 грамм глюкозы в 150 -300 мл воды (дети 1,72 г/кг массы тела) -> забор крови через 2 часа

*2. опред липидн спектра крови (ЛПОНП повышены, ЛПНП повышены, ЛПВП снижены) *3. осмотр глазн дна для определения наличия ретинопатии(извитость сосудов, кровоизлияния, «твердые» «мягкие» экссудаты) *4. опред HbA (гликированный гемоглобин) – содержание глюкозы в эритроцитах в течение 3х месяцев, повышение HbA говорит, что за это время были эпизоды гипергликемии (недостаточная компенсация). В норме HbA= 4-6% от общего Hb

2. Какие показат глюк-толерантн теста будут соответств диагнозу сах диабета?

*Г. утром, натощак – 7,0 ммоль/л; через два часа – 12,4 ммоль/л , N: натощак 3,3 -5,5 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды не более 7,8 ммоль/л. Нарушение толерантности к глю: натощак < 6,1 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды 7,8 -11.1 ммоль/л СД: натощак >6.1 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды >11.1 ммоль/л

3. Опред патоген ф-ры, способств развитию СД – 2 типа

*1. дефицит инсулина *2. секреторн дисфункц кл остров Лангерганса *3. измен антигенных св-в В-клеток под возд вирусн агентов

4. Выберите типичн для данного заб-я показ иссл липидн спектра крови

*В. пов общ холестерина – сниж ЛПВП – повыш ЛПОНП, ЛПНП

5. Какие меры необход для коррекц сост-я б? *А. нефарм мероприятия (диета, физ нагр) Б. сульфанил сахаросниж преп (манинил, диабетон, диабетон-МВ (пролонгир)) + Б если показатели СТТГ покажут СД

Нарушение толерантности к глюкозе —клинический класс сахарного диабета, при котором отсутствуют клинические проявления, но имеются нарушения углеводного обмена в виде снижения толерантности к глюкозе.Иногда наблюдаются фурункулез, зуд в области половых органов.Для выявления нарушенной толерантности к глюкозе выполняют глюкозо-толерантный тест, т.е. определяют уровень гликемии в капиллярной крови натощак, а также через 2 ч после приема 75 г глюкозы. (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии),а также других органов и систем Согласно определению ВОЗ (1985), сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды(вирусная инфекция?, цитотоксические вещества?; иммунный ответ организма, первоначально направленный против антигена вируса, в дальнейшем становится направленным против β-клеток островков Лангерганса.Кроме того, независимо от особенностей патогенеза ИЗСД, при любом патогенетическом варианте развивается деструкция β-клеток островков поджелудочной железы.) Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается в настоящее время как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью). Генетический фактор, Избыточное питание и ожирение(Диабетогенным является питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом растительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности;

Патогенез Механизм нарушения гомеостаза глюкозы, а, следовательно,патогенез ИНСД, обусловлен нарушениями на трех уровнях:• в поджелудочной железе — нарушается секреция инсулина;• в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что, естественно,приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;• в печени — повышается продукция глюкозы.); критерии диагностики сахарного диабета:• гликемия капиллярной крови натощак > 6.7 ммоль/л;• гликемия через 2 ч после нагрузки глюкозой(75 г глюкозы в 200 мл воды) > 11/1 ммоль/л.

Класс (Этиол-ая класс СД 1999)

I. СД I типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности) Аутоиммунный/Идиопатический

II. СД II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)

III. Другие специфические типы

А. Генетические дефекты β-клеточной функции B. Генетические дефекты в действии инсулина C.Болезни экзокринной части поджелудочной железы (Панкреатит/Травма(панкреатэктомия)/ Эндокринопатии (Акромегалия/Синдром Кушинга/Глюкагонома/Другие) E. СД, индуцированный лекарствами и химикатами (Пентамидин/ ГКС/ Тиреоидные гормоны/ Диазоксид/Другие F. Инфекции (Врожденная краснуха/Цитомегаловирус/Другие) G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета ( Аутоантитела к рецептору инсулина) Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (см Дауна, Клайнфелтера/ Тернера)

IV. Гестационный сахарный диабет

Дифф. д-з: Почечный диабет характеризуется следующими признаками:• нормогликемия, нормальный глюкозотолерантный тест; • глюкозурия, обычно незначительная;• отсутствуют симптомы и осложнения, присущие СД;• нет ацетона в моче;• течение пожизненное, благоприятное;• иногда может перейти в СД.Ренальная глюкозурия обусловлена понижением почечного порога для глюкозы, бывает при пиелонефритах, гломерулонефритах,отравлениях цианидами, у беременных, при лечении глюкокортикоидами. При этих состояниях гликемия и глюкозотолерантный тест нормальные, в моче определяется глюкоза, ацетонурии нет. Несахарный диабет: отност/абс дефицит АДГ,глю в норме, относ плотн мочи – низкая( до 1001-1003 кг/л), тест на толерантность к глю – норм.

Лечение производными сульфанилмочевины (сульфаниламидными гипогликемизирующими средствами) Механизм действия производных сульфанилмочевины: • связываются специфическими рецепторами, расположенными на мембранах β-клеток, повышают внутриклеточное содержа- ние цАМФ путем стимуляции аденилатциклазы и угнетения фосфодиэстеразы; повышенный уровень цАМФ увеличивает содержание кальция в цитоплазме β-клеток, что стимулирует секрецию эндогенного инсулина β-клетками; • увеличивают число инсулиновых рецепторов в инсулинзави- симых тканях и повышают чувствительность тканей к инсу- лину; • нормализуют пострецепторный механизм действия инсулина на метаболизм глюкозы внутри клетки и на транспорт ее в клетку; • потенцируют действие эндогенного инсулина на печень, уве- личивают утилизацию в ней глюкозы и образование гликоге- на, уменьшают образование глюкозы в печени; • уменьшают поступление глюкагона в кровь в связи с ингиби- рованием его секреции а-клетками; • оказывают положительное трофическое влияние на β-клетки. Манинил (глибенкламид) — гипогликемизирующий препарат II генерации. Одним из показаний к его назначению является раз- витие первичной или вторичной резистентности к препаратам I генерации. Начало действия препарата — через 1 ч после приема, максимальный гипогликемизирующий эффект развивается через 4-6 ч, длительность действия — около 8-12 ч, хотя в инструкции к препарату указывается срок 24 ч. Манинил принимают утром пе- ред завтраком, вначале 1/2-1 таблетку (0.0025-0.005 г) При недос- таточном эффекте дозу повышают каждые 5-7 дней на 1/2 таблетки (0.0025 Г). Максимальная суточная доза манинила составляет 3 таблетки (0.015 г). Суточную дозу препарата, если она не больше 0.01 г, можно назначать в 1 или 2 приема (утром и вечером — пе- ред едой). Если суточная доза препарата составляет 0.015 г, ее ре- комендуется принимать дробно (до завтрака, обеда и ужина). Метформин-ретард — препарат диметилбигуанида гидрохло- рида продленного действия, выпускается в таблетках по 0.85 г. Назначается по 1 таблетке 1-2 раза в день. Так как производные сульфанилмочевины стимулируют сек- рецию инсулина, а бигуаниды потенцируют действие инсулина, обе эти группы прекрасно комбинируются и дополняют гликозу- рическое действие друг друга. Комбинированная терапия сульфаниламидами и бигуанидами показана при отсутствии гипогликемизирующего эффекта от мо- нотерапии этими препаратами, а также при плохой переносимости и развитии побочных действий в ходе лечения. После установления диагноза ИНСД следует определить ин- дивидуальные цели лечения в зависимости от массы тела больно- го. Если больной имеет избыточную массу тела, назначается ги- покалорийная диета и расширяется режим физической активно- сти. При отсутствии эффекта от гипокалорийной диеты в диетиче- ский режим включаются пищевые волокна, гуарем, акарбоза, су- щественно ограничиваются жиры. При отсутствии эффекта от диетотерапии назначаются бигуа- ниды или сульфаниламиды или комбинация этих препаратов (при отсутствии эффекта от монотерапии этими средствами). Если диетотерапия, режим физической активности и перо- ральная глюкозоснижающая терапия эффекта не дают (обменные нарушения не компенсируются), назначается инсулинотерапия.

№20. Швея-мотористка, профстаж 32 года. За смену обрабатывала по нескольку тысяч мешков Функция внешнего дыхания: частота дыханий 20 в минуту. ЖЕЛ/ДЖЕЛ - 78%, ОФВ1/ЖЕЛ - 68%, МВЛ - 7 л/мин..