39. Гепатит. Этиология и патогенез.

Гепатит – заболев печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть первичным, т.е. развивается как самостоятельное заб-ние, или вторичным как проявление другой болезни. В зав-ти от хар-ра течения различают острый и хронический гепатиты. Патологическая анатомия острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экс­судативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты(например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии) . Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом ге­патоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной систе­мы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты про­лиферирующих звездчатых ретикулоэндотелицитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю­щегося воспаления. Хронич гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Эти изменения могут быть представлены в различных сочета­ниях, что позволяет выделить три морфологич вида хроническо­го гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (де­структивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, ко­торая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. При хроническом nерсистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже - внутридольковой стромы. При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов. Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсу­ла ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе име­ет пестрый вид. Этиология и патогенез. Возникновение первич гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит).

Причиной холе­статического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному хо­лестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепати­тов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный. Этиология вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления другой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообраз­на. Это - инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотокси­ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При ост­ром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза. Вирусный гепатит. Возбудителями гепатита являются вирусы А (НАV), В (НВV) и дельта (HDV). НАУ - РНК-содержащий вирус гепатита А - вызывает вирусный гепа­тит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпи­демический гепатит) .

Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. НВV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, при­чем отмечается тенденция к его учащению. Он - частый спутник СПИДа. HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации тре­буется «вспомогательная функция» НВV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепати­том В или быть проявлением суперинфекции у носителей НВV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В. Вирусный гепатит В: Классификация. Различают следующие клинико-морф формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) без­желтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниенос­ную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех форм ах речь идет об остром гепатите.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто воз­никает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клет­ках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит) . Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая фор­ма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) пе­ченочной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром. Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, свя­занное с алкогольной интоксикацией. Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз).

Однако если употребление алкоголя продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрес­сировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны. Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопичес­кую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с руб­цовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепати­та сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола , что ведет печеночные клетки к гибели.

Ост­рый алкогольный гепатит в цирротической печени может протекать с массивны­ми некрозами и заканчиваться токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответствующей терапии структура печени может восстановиться или появляется фиброз стромы. Но при продолжении употребления алкоголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов усиливается, фиброз стромы нарастает. Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирую­щего, очень редко - активного. При нем находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную

инфильтрацию пор­тальной стромы. Для него характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склеро­зированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на пе­риферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы). Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно раз­витие и острой печеночной недостаточности.

40.Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастаю­щей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и струк­турной перестройкой печени. Классификация. Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, раз­личают: 1) инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания пече­ни, инфекции желчных путей); 2) токсический и токсико-аллергический (алко­голь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарный (холангит, холестаз разной природы) ; 4) обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопле­ния при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный (хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы. Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный, алко­гольный и 6илиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множествен­ных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипе­ченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств.

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффуз­ный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены. Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их вели­чины и характера выделяют следующие виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой). При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, парен­химу печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной вели­чины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового. Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения пече­ни с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизан­ных соединительнотканными прослойками.

В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены непра­вильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно) . мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет существующий блок. Различают три морфогенетических цирроза: постнекроти­ческий, портальный и смешанный. Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образую­щей широкие фиброзные поля. В результате коллапса стромы проис­ходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным морфологиче­ским признаком постнекротического цирроза. Печень при пост­некротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупнымиузлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешан­ный цирроз). Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение неск месяцев), но чаще это - токсиче­ская дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко - алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя пече­ночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертен­зия.

Портальный цирроз формиру­ется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расши­ренных и склерозированных пор­тальных и перипортальных полей, что ведет к соединению централь­ных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобуляр­ных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической кар­тины - тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной лож­ных долек. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-али­ментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе (<<пищевой» цир­роз). Истинным портальным циррозом является первичный 6илиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Помимо первичного, выделяют вторичный 6илиарный цирроз, который свя­зан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и разви­тием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита. тический цирроз). Для негохарактерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и пери­холангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз порталь­ного типа).

Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками. Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения: желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение порто­кавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота), асцит. Селезенка в результате гиперплазии ретикулоэндотелия и склероза увеличена, плотная (спленомегалия,). В почках при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят про­явления острой недостаточности (некроз эпителия канальцев). В ряде случаев обнаруживаются так называемый печеночный гломерулосклероз (точнее имму­нокомплексный гломерулонефрит. В головном мозге раз­виваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

41.Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее хактерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при ту­беркулезе, дизентерии) является аппендицитом. Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические аппендицита: острую и хроническую. Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острогго аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы ­являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня. Изменения развив в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе опендикса.

Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка. В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом.

На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характериз острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим,а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит. К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка - развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увелич, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибронозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном. ап-те, если жё к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки - о флегмонозно-язвенном ап-ците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный ап­пендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии. Вид аппендикса: отро­сток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-­гнойными наложениями.

Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из про­света выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосу­дах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении. Осложнения связаны с деструк­цией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмоноз­но-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангре­нозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происхо­дит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного про­цесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, пери­тифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тром­бофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебuта. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

42.Рак желудка. Встречается чаще у мужчин в возрасте от 40-70 лет. Смертность составляет около25%. Этиология: показано, что в рез-те воздействия экзогенных канцерогенов возникает рак желудка «кишечного» типа. Развитие рака «диффузного» типа связано с индив генетич особ-ми организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний (заболе­ваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых изменений (гистологической «ненормальности» слизистой оболочки желудка). К пред­раковым состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка, аденомы (аденоматозные полипы) желудка, культю желудка (последствия резекции желудка и гастроэнтеростомии). К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию. Морфогенез. Дисплазией эпителия называют замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма. Различают несколько степеней дисплазии слизистой оболочки желуд­ка, при этом тяжелая степень дисплазии близка неинвазивному раку (рак in situ).

Кишечную метаплазию эпителия слизистой оболочки желудка рассматри­вают как один из главных факторов риска рака желудка, особенно велико значе­ние неполной кишечной метаплазии с секрецией клетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать канцерогены-мутанты. В очагах кишечной ме­таплазии появляются диспластические изменения, изменяются антигенные свой­ства клеток (появляется раково-эмбриональный антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки. Опухоль возникает из единого источника- камбиальных эле­ментов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их. Классификация. учитывает локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический тип. В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4 случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

В зависимости от хар-ра роста выделяют следующие клинико-­анатомические формы рака желудка 1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшко­видный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (зло­качественные язвы); а) первично-язвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак). 2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) ин­фильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка). 3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы. Согласно этой классификации, формы рака желудка являются одновремен­но фазами развития рака, что позволяет наметить определенные варианты развития рака желудка со сменой форм - фаз во времени в зависимости от преобладания экзофитного или эндофитного характера. Руководствуясь особенностями микроскопического строения, различают следующие гистологические типы рака желудка: аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно- клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аде­ноканкроид) и не классифицируемый рак.

Раку желудка свойственны распространение за пределы самого ор­гана и прорастание в соседние органы и ткани. Рак, расположенный на малой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и ниж­нюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундаль­ный - врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак боль­шой кривизны желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом сморщивается, укорачивается. Метастазы весьма характерны для рака желудка, они встречаются в ¾ ­2/3 случаев. Метастазирует рак желудка различными путями - лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным). Лимфогенный путь метастазирования играет основную роль в распространении опухоли. Особое значение имеют метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка. Они встречаются более чем в половине случаев рака желудка, появляются первыми и в значительной мере определяют объем и характер оперативного вмешательства. В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным(против тока лимфы) путем.

К ретроградным лимфогенным метастазам, от­носятся метастазы в надключичные лимфатические узлы, обычно левые (<<вир­ховские метастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы парарек­тальной клетчатки (<<шницлеровские метастазы»). Лимфогенные метастазы появляются в легких, плевре, брюшине. Карциноматоз брюшины - частый спутник рака желудка; при этом лим­фогенное распространение рака по брюшине дополняется имплантационным путем. Брюшина становится усеянной различной величины опу­холевыми узлами, сливающимися в конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшной полости появляется серозно­ или фибринозно-геморрагический выпот (так называемый канкрозный перитонит).Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень, где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы раз­личной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. етастатические узлы подвергаются не­крозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную по­лость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелу­дочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры

. Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями опухо­ли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и мета­стазами. В результате вторичных некротических изменений и рас­пада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка. Прорастание рака желудка в ворота печени или головку подже­лудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопровождается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в пищевод нередко происходит сужение его про­света. При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до «желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может сопровождаться обсеменением плевры, развитием геморрагичес­кого или фибринозно-геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый купол диафрагмы приводит к эмпиеме плевры. Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алимен­тарной недостаточностью.

43.Токсическая дистрофия печени- правильнее, прогрессирующий некроз печени,- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрес­сирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной формы. В патоге­незе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы. Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и при­обретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (<<тает на глазах»), становится дряблой, а капсу­ла - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепа­тоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы, лейцина и тирозина.

Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается уз­кая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию жировой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и ста­новится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит пече­ночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусои­дами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют ст красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия около­портальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септи­ческую) , множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некро6иотические изменения в поджелудочной железе, миокарде,ЦНС. При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исхо­де токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких слу­чаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекроти­ческий цирроз печени.

44.Холецистит и желчекамен бол-нь.В желчном пузыре наблюдаются воспаление, образование камней, опухоли. Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных при­чин. Он может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гной­ное (флегмонозное ) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости - эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек. Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Камни желчного пузыря являются причиной желче-каменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желч­ного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желч­ного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнару­живается случайно на вскрытии. Рак желчного пузыря нередко развивается на фоне калькулезного процесса. Локализуется он в области шейки или дна желчного пузыря и имеет обычно строение аденокарциномы.