85. Скарлатина: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Скарлатина — острое инфекционное заболева­ние, характеризующееся симптомами общей интоксикации, анги­ной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк А оказывает по крайней мере 3 типа воздействия на организм: 1) непосредствен­ная инвазия в ткани; 2) действие экзотоксина; 3) иммуно-опосредо-ванные механизмы.

Клиническая картина стрептококковой инфекции во многом определяется действием вырабатываемого стрептококком экзоток­сина. Стрептококковая инфекция протекает как скарлатина в случае отсутствия антитоксического иммунитета. При наличии у человека антител к стрептококковому токсину у него развивается ангина или фарингит, но не скарлатина.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов.

Местные изменения характеризуются развитием ката­рального, гнойного или гнойно-некротического воспаления (чаще всего в области зева). Возбудитель распространяется по лимфатиче­ским путям с формированием лимфаденита. Сочетание первичного скарлатинозного очага с лимфангитом и лимфаденитом получило название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного очага приводит к интоксика­ции и образованию скарлатинозной сыпи. Сыпь при скарлатине мел­коточечная на фоне резкой гиперемии кожи. Она появляется на 1—2-й день заболевания, быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Микроскопически в коже определяются очаги полнокровия, периваскулярные лимфо-макрофагальные инфильт­раты в дерме, очаги некроза эпидермиса. После исчезнования сыпи наблюдается пластинчатое шелушение, особенно на коже кистей и стоп, и отрубевидное шелушение.

Токсический синдром характеризуется симптомами общей инток­сикации, кровоизлиянием в надпочечники, отеком головного мозга, дистрофическими изменениями в миокарде, поражением вегетатив­ной нервной системы.

Распространение возбудителя по лимфатическим путям и крове­носным сосудам обусловливает возможное развитие септических осложнений, которые могут наблюдаться начиная с конца 1-й нед болезни: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, артрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Сенсибилизация организма к стрептококку и антигенам разру­шенных тканей бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед забо­левания скарлатиной. Клинически проявляется гломерулонефри-том, миокардитом, эндокардитом, синовитом, васкулитом.

Наиболее частым осложнением скарлатины аутоиммун­ного происхождения является острый гломерулонефрит. По меха­низму развития гломерулонефрит является иммунокомплексным; иммуногистохимически в составе комплексов обнаруживают как антигены стрептококка, так, в ряде случаев — мезангия и гломеру-лярной базальной мембраны. Наиболее частым морфологическим типом болезни является продуктивный интракапиллярный гломеру-лонефрит. В подавляющем большинстве случаев постстрептококко­вый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, но иногда может трансформироваться в хроническую форму.

В генезе развития поражения сердца после перенесенной скарлатины основ­ную роль играют перекрестно-реагирующие антитела.

Различают типичную и атипичные формы скарлатины.

К типичным относят формы с характерными для скарлатины симптомами: ангиной, сыпью и интоксикацией. По степени тяже­сти типичные формы делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. В свою очередь среди тяжелых форм различают токсические, септи­ческие и токсико-септические формы.

Возможно развитие скарлатины при локализации входных ворот и первичного очага в области раны, ожога или в матке после родов. Такую скарлатину называют экстрафарингеальной и относят к ати­пичным формам. Атипичными формами скарлатины являются также геморрагическая и гипертоксическая формы, но в настоящее время они практически не встречаются.