- •7, Тромбоз. Причины, механизм развития. Исход.
- •10, . Возд, газовая эмболия. Кесонная б-нь.
- •11, Гликогенозы
- •16, Инсульт. Классификация. Причины и механизмы развития. Исход
- •18, Грануляционная ткань. Ее строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •20, Гипертрофия. Гиперплазия. Механизм их развития.
- •21, Гипертрофия. Их виды и фазы развития
- •24, Белковые дистрофии и их виды. Механизм развиния.
- •31, Гистогенетическая классификация опухолей. Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплозии.
- •37. Опухоли из эпителиальной ткани без специфической локализации.
- •38. Влияние опухоли на организм. Раковая кахексия
- •39. Гепатит. Этиология и патогенез.
- •45, Цирроз печени. Причины смерти
- •56. Миокардит. Этиология. Классификация. Исходы.
- •57. Общие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний соединительной ткани.
- •58. Атеросклероз: этиология, патогенез, осложнения и причины смерти.
- •59. Эндокардит, их виды. Этиология и патогенез.
- •60. Ревматизм: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •61. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
- •62, Морфология ревматического процесса. Особенности его развития.
- •63. Патологоанатомическая характеристика стадий гипертонической болезни.
- •65. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз.
- •66. Патологическая анатомия диффузного гломерулонефрита.
- •67. Нефроз. Виды. Исходы
- •69. Нефросклероз
- •70. Проф. Заболевания
- •71. Пневмосклероз
- •72. Хронический обструктивный бронхит: классификация, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •73. Очаговые пневмонии (бронхопневмонии): виды, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Понятие о нозокомиальной инфекции.
- •74. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, стадии развития, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Патоморфоз крупозной пневмонии.
- •83. Вторичный туберкулез: понятие, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти.
- •85. Скарлатина: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •86. Гематогенный туберкулез: понятие, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Милиарный туберкулез.
- •88. Корь: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •89. Сифилис: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •90. Сепсис как особая форма инфекции. Отличие от других инфекций. Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Морфологическая характеристика септицемии.
- •92.Классификация и патогенез сердечной недостаточности
56. Миокардит. Этиология. Классификация. Исходы.
Миокардит — очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже — неинфекционными агентами, причем в воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань. Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях, например, системной красной волчанке и других системных васкулитах.
Классификация миокардитов
Миокардиты подразделяются следующим образом.
По нозологической принадлежности:
• первичные (изолированные):
• вторичные (симптоматические) — как проявление системного (или общего) заболевания.
По этиологии:
Инфекционные:
• вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, гриппа А и В, цитомегаловирус, вирусы полиомиелита, Эпштейна—Барр, иммунодефицита человека;
• бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynobacterium diphtheriae , Mycoplasma pneumoniae , Coxiella burnetii (лихорадка Q), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка скалистых гор), Borrcllia burgdorferi (болезнь Лайма);
• протозойные: Tripanosoma cruzj (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii ;
• метазойные (трихинеллез, эхинококкоз);
• грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).
Неинфекционные:
• аллергические (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа, противотуберкулезные препараты, вакцины и сыворотки);
• токсические (кокаин, доксорубицин, антидепрессанты, при действии избытка катехоламинов — при феохромоцитоме и др.).
По патогенезу:
• инфекционные;
• токсические;
• аллергические (иммунные);
• смешанного характера.
По локализации:
• паренхиматозные;
• интерстициальные.
По распространенности:
• очаговые;
• диффузные.
По течению:
• острые;
• подострые;
• хронические.
По исходам:
• выздоровление
• миокардитический кардиосклероз (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца);
• дилатанионная кардиомиопатия.
Этиология.
Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.
В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы: 1) высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий; 2) обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита; 3) появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита; 4) выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов; 5) при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения; 6) отработана экспериментальная модель миокардита, при заражении животных вирусами.
Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения. Экспериментально доказано, что одновременное заражение мышей вирусами гриппа и стафилококками вызывает более тяжелые изменения в миокарде животных.
