- •7, Тромбоз. Причины, механизм развития. Исход.
- •10, . Возд, газовая эмболия. Кесонная б-нь.
- •11, Гликогенозы
- •16, Инсульт. Классификация. Причины и механизмы развития. Исход
- •18, Грануляционная ткань. Ее строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •20, Гипертрофия. Гиперплазия. Механизм их развития.
- •21, Гипертрофия. Их виды и фазы развития
- •24, Белковые дистрофии и их виды. Механизм развиния.
- •31, Гистогенетическая классификация опухолей. Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплозии.
- •37. Опухоли из эпителиальной ткани без специфической локализации.
- •38. Влияние опухоли на организм. Раковая кахексия
- •39. Гепатит. Этиология и патогенез.
- •45, Цирроз печени. Причины смерти
- •56. Миокардит. Этиология. Классификация. Исходы.
- •57. Общие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний соединительной ткани.
- •58. Атеросклероз: этиология, патогенез, осложнения и причины смерти.
- •59. Эндокардит, их виды. Этиология и патогенез.
- •60. Ревматизм: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •61. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
- •62, Морфология ревматического процесса. Особенности его развития.
- •63. Патологоанатомическая характеристика стадий гипертонической болезни.
- •65. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз.
- •66. Патологическая анатомия диффузного гломерулонефрита.
- •67. Нефроз. Виды. Исходы
- •69. Нефросклероз
- •70. Проф. Заболевания
- •71. Пневмосклероз
- •72. Хронический обструктивный бронхит: классификация, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •73. Очаговые пневмонии (бронхопневмонии): виды, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Понятие о нозокомиальной инфекции.
- •74. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, стадии развития, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Патоморфоз крупозной пневмонии.
- •83. Вторичный туберкулез: понятие, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти.
- •85. Скарлатина: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •86. Гематогенный туберкулез: понятие, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Милиарный туберкулез.
- •88. Корь: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •89. Сифилис: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •90. Сепсис как особая форма инфекции. Отличие от других инфекций. Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Морфологическая характеристика септицемии.
- •92.Классификация и патогенез сердечной недостаточности
92.Классификация и патогенез сердечной недостаточности
Выделяют следующие клинические стадии: СН-I, CH-IIA, СН-ИБ, CH-III. Все они отвечают соответствующим стадиям хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935). I стадия. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, чрезмерное утомление и т.п). В покое гемодинамика и функции органов не нарушены. Трудоспособность снижена. II стадия. Длительная недостаточность кровообращения, отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом и/или большом круге кровообращения), выраженные нарушения функции органов и обмена веществ в покое, трудоспособность резко ограничена. II стадия делится на две подстадии: II а стадия. Начало длительной стадии, при которой наблюдаются признаки сердечной недостаточности по одному кругу кровообращения. Застойные явления и нарушение функции органов выражены слабо, чаще появляются после физической нагрузки или к концу рабочего дня и исчезают после ночного отдыха. II б стадия. Проявляется бивентрикулярной недостаточностью. Застойные явления более выражены, носят стойкий характер и не исчезают после ночного отдыха. Глубокие нарушения гемодинамики; в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система. III стадия. Дистрофическая недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, потеря трудоспособности. В зависимости от состояния сократительной способности миокарда выделяют два варианта сердечной недостаточности: с систолической дисфункцией левого желудочка и с сохраненной систолической функцией левого желудочка. Систолический вариант — нарушение гемодинамики обусловлено, главным образом, недостаточностью систолической функции левого желудочка. Основной критерий — величина фракции выброса левого желудочка= или менее 40%. С сохраненной систолической функцией — нарушение гемодинамики обусловлено, главным образом, изменениями диастолического наполнения левого (или правого) желудочка.
Основной критерий — наличие клинических признаков СН, застойных явлений в малом круге (или в малом и большом круге) кровообращения при фракции выброса более 40%. Дополнительные критерии: • уменьшение конечно-диастолического объема полости левого или правого желудочков (по данным эхокардиографии); • величина отношения максимальной скорости раннего и позднего диастолического наполнения (Е/А) меньше 1 (по данным допплер-эхо-кардиографического исследования трансмитрального кровотока). Определение систолического или диастолического вариантов возможно только при наличии соответствующих данных эхокардиографического обследования.
Сердечная недостаточность причины. Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя причинами: Первая - из-за чрезмерной перегрузки сердца, вызванной повышенным объёмом циркулирующей крови и/или высоким давлением. Подобное состояние может быть вызвано, например при гипертонической болезни сердца, приобретённых или врождённых пороках сердца, лёгочном сердце и так далее. Вторая причина - снижение сократительной (насосной) функции сердечной мышцы и уменьшением массы миокарда. Данная ситуация возникает например в следствии постинфарктного кардиосклероза, инфаркта миокарда, аневризмы сердечной мышцы и прочее. И третья - дегенеративные изменения миокарда, которые возникают в следствии развития гемохроматоза, амилоидоза и других патологических процессов.
Также, причинами сердечной недостаточности могут быть кардиомиопатия, миокардит, миокардиодистрофии самой разной этиологии и отравления кардиотропными ядами, последнее свойственно острой форме сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность патогенез. Патогенез синдрома сердечной недостаточности напрямую зависит от причин. Чаще всего ведущее значение оказывает понижение сократимости миокарда, как правило обусловленное сбоём энергетического обеспечения функции миокарда из-за низкой эффективности использования и недостаточного образования АТФ в мышце сердца. Способствовать этому могут: - Недостаточное поступление кислорода в миокард при гипоксемии у пациентов с дыхательной недостаточностью, пониженном кровотоке в сосудах мышцы сердца, анемии и так далее; - Перегрузка миокарда при гиперфункции сердечной мышцы, тиреотоксикозе, артериальной гипертензии и других заболеваниях; - Неполная утилизация продуктов и кислорода в миокарде по причине нехватки некоторых ферментов, например при авитаминозе В, сахарном диабете и так далее. Большое значение в патогенезе сердечной недостаточности играет нарушение функциональных способностей клеточных мембран, которые возникают при различных формах дистрофии сердечной мышцы, приводящие к нарушению потоков катионов кальция, натрия и калия в фазы диастолы и систолы, что в итоге приводит к значительному снижению сократительной силы миокарда. Сердечная недостаточность классификация. Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Обычно в клинической практике пользуются тремя: по форме сердечной недостаточности, по месту локализации, а также по стадиям развития заболевания. Сердечная недостаточность симптомы. Клиническая картина напрямую связана от характера процесса, степени развития и места локализации. Но общими являются следующие симптомы: - Одышка в тяжёлых случаях даже в состоянии покоя, чувство нехватки воздуха, - Кашель без признаков простуды. Возникает по причине застоя кровотока в лёгких и образования экссудата в следствии "пропотевания" плазмы из сосудов в ткани. В более тяжёлых случаях бывает кровохарканье. - Увеличение печени, иногда сопровождающееся тупой несильной болью в правом подреберье. - Вечерняя отёчность ног, которая позже может стать общей.
