83. Вторичный туберкулез: понятие, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти.

Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких за­болевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и бла­гополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первич­ный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного зара­жения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирова­ния), возможно не дающих клинической симптоматики.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное пора­жение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распро­странение; смена клинико-морфологических форм, которые пред­ставляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

Принято различать 8 мор­фологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одно­го процесса.

1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторич­ного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов распола­гаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в вер­хушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мел­кими очагами. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживаю­щих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколь­кими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследо­вании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обост­рения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез пред­ставляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располага­ется перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфиче­ские черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в ин­фильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторич­ный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некро­за диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Распо­лагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с после­дующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкуле­за у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быст­рого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который про­исходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стен­кой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересека­ют склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний

слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядер­ных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой об­разован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной мож­но видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого.

Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во вто­ром легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с об­разованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом лег­ких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, тре­буют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а так­же многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных прак­тически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения ин­фекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.

Гематогенное распространение инфекции при вторичном тубер­кулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, осо­бенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгемор­рагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержи­мого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного тубер­кулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Хроническое вос­паление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

84. Брюшной тиф характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника (тонкая кишка), бактериемией и выраженной интоксикацией.

Этиология и патогенез брюшного тифа возбудитель — Salmonella typhi — относится к серологической группе D. Бактерии содержат соматический О-антиген (термостабильный), жгутиковый Н-антиген (термолабильный), соматический термолабильный Ви-антиген и ряд Других- Сальмонелла попадает в организм человека через рот, проникает в просвет тонкой кишки, далее — в солитарные и групповые лимфатические фолликулы. После размножения в последних она попадает в кровь, и развивается бактериемия, вследствие которой формируется синдром интоксикации. В это-же время происходит развитие паренхиматозной диффузии возбудителя, он поддерживает вторичные волны бактериемии. Из организма сальмонелла выводится через кишечник и почки. При вторичном попадании в кишечник сальмонеллы вновь проникают в регионарную лимфатическую систему и происходит аллергическая реакция в сенсибилизированных лимфатических образованиях. Их некротизация приводит к развитию язвы в тонкой кишке.

Эпидемиология брюшного тифа единственным источником инфекции является больной человек или бактериовыделитель. Механизм заражения — фекально-оральный. Заболевание передается преимущественно через воду и пищевые продукты.Патологическая анатомия. Наибольшие изменения обнаруживают в лимфоидных образованиях тонкого кишечника. Для брюшного тифа характерна стадийность морфологических изменений.

Первая стадия (стадия мозговидного набухания) характеризуется образованием гранулем, состоящих из пролиферирующих ретикулярных клеток и гистиоцитов. Эта стадия соответствует 1 - й неделе болезни.

Вторая стадия (2 - я неделя болезни) характеризуется некрозом гранулем (некроз солитарных и групповых лимфатических фолликулов). У детей раннего возраста эта и последующие стадии могут отсутствовать и болезнь заканчивается как бы на стадии мозговидного набухания или образованием лишь поверхностного некроза. У детей старшего возраста обычно возникает более глубокий и распространенный некроз групповых лимфатических и соли тарных фолликулов.

Третья стадия - отторжение участков некроза и образование язв (2 - 3 - я неделя болезни).

Четвертая стадия (3 - 4 - я неделя болезни) характеризуется образованием чистых язв, доходящих до мышечного слоя. Они располагаются подлиннику кишки (преимущественно в подвздошной кишке) и повторяют форму групповых лимфатических

фолликулов. В этом периоде могут развиваться наиболее тяжелые осложнения брюшного тифа - перфорация, перитонит и кишечные кровотечения.

При благоприятном течении болезни в конце 4 - й - начале 5 - й недели наступает пятая стадия - стадия заживления язв. При этом эпителизация происходит без образования рубцов и стеноза. Приведенные стадии морфологических изменений в кишечнике весьма условны как по характеру, так и по срокам возникновения. Из внекишечных изменений для брюшного тифа характерно значительное увеличение селезенки за счет гиперплазии ретикулярных клеток (гранулемы-тифомы), возможны также воспали тельные изменения в других органах (легкие, печень, мышца сердца, костный мозг, мозговые оболочки, кожа и т.д.).

она быстро устает от всего, что она предпринимает, работа ли это, какое-либо дело или любовь

Кишечное кровотечение может быть бессимптомным; тогда его устанавливают по наличию крови в каловых массах. При массивном кровотечении температура тела внезапно снижается, возникает чувство жажды, учащается пульс, АД имеет склонность к снижению. Каловые массы становятся жидкими, черными (мелена). Инфекционно-токсический шок развивается на фоне гипертермии и нейротоксикоза. Наблюдаются резкое снижение температуры тела, тахикардия и падение АД, олигурия или анурия, потливость.