55. Возрастные особенности дыхания. Особенности дыхания у детей

В пренатальном развтии органы дыхания плода не функционируют, а необходимый для жизни О2 плод получает через плаценту. Легкие плода находятся в спавшем состоянии имеют плотную консистенцию и слабо развитую эластич. ткань. С первым вздохом новорожденного легкие расправляются и устаналив. ритмичное дыхание частота 40-60 в мин. Механизм первого вдоха новор связан с действием на нервные клетки дых центра диоксида углерода, расствар в крови. Повышение его концентрации наблюд при рождение ребенка и наруш плацентарное кровообращение. Накапив в крови диоксид углерода дейст непосред на нервные клетки дых центра и через хеморецепцию кровян сосудов. В результате происходит активация дых центра и включаются механизмы дыхания-ребен совершает первый вдох. При перв вдохе перепад между давлнв плевраль щели и в дых путях в 10-15 раз больше, чем при след спокойном дых. Такое давление необходимо для преодоления упругости легочной ткани. Из-за неглубокого дыхания и больш обьема «мерт простран» эффективность дыхания у детей невысока. Из алвеол воздуха вкровь переходит меньше О2 и много О2 оказ в выдых воздухе. Кислород емкость мала 13-15% (у взр 29%). Частота дых у детей выше. Показатели дыхания определяются с 5 лет когда дети могут сознат ргулир дых. ЖЕЛ дошколь в 3-5 раз меньше, чем у взрослого, а в млад шк возр в 2 раза. МОД этот показатель за счет увел. ЧД у детей мень от-ся от взрос величин. ПРОДОЖИТ ЗАДЕРЖ ДЫХАНИЯ у детей невелика, т к у них очень высокая скорость ОВ, увел потреб в О2 и низкая адапт к анаэроб условиям. У них быстро умен содер оксигемоглобина в крови и уже при его содерж 90-92% к крови задежка дыхания прекащ. (у взрос 80-85, у спорт 50-60%) ВЕЛИЧИНА МВЛ на протяж первого года у детей роеоблад груд тип дыхания, ав возр 3-7 лет фор-ся брюшной. Уже в возр-те7-8 лет начин прояв половые различия в показ внеш дыхания; у маль XL мень, боль глубина,ЖЕЛ,МОД, дых более экономично.

56. Патология иммунной системы. Клас-ия, этиология, патогенез, клинич-ие проявления, принципы лечения.

Иммунитет – способ специфической защиты организма от веществ и агентов, несущих признаки генетической чужеродности, главной функцией иммунной системы является поддержание антигенного гомеостаза.

Иммунный ответ характеризуется: специфичностью, потенцированием и иммунологической памятью. Эти особенности отличают иммунный ответ от неспецифических ответов организма (острого воспаления и неиммунного фагоцитоза). Специфичность иммунного ответа определяется способностью иммунной системы производить почти неограниченное число антител и в такой же степени разнообразный ассортимент T-лимфоцитов, несущих на поверхности специфические рецепторы к антигенам. Различают два основных механизма иммунитета – гуморальный и клеточный. Гуморальный иммунитет (иммунная реакция немедленного типа) обеспечивается антителами – иммуноглобулинами, направлен на защиту организма от чужеродных химических веществ. Клеточный иммунитет (иммунная реакция замедленного типа) обеспечивается системой Т-лимфоцитов, сохраняет постоянство клеточного состава организма, обеспечивает защиту от чужеродных клеток, опухолей.Выделяют четыре основных типа иммунопатологии:

1)иммунная недостаточность (иммунодефициты) вследствие дефектов развития или действия повреждающих факторов;

2)гиперчувствительность, или измененная реактивность, основной формой которой является аллергия;

3)аутоиммунная патология;

4)опухоли иммунной системы, прежде всего лимфопролиферативные процессы. Иммунодефицитные состояния бывают: первичные (врожденная патология), вторичные, или приобретенные и транзиторные (преходящие).Примером транзиторных иммунодефицитов могут служить дети, так как они рождаются без собственных иммуноглобулинов. До 3-х месяцев готовые антитела получают от матери с молоком. На третьем месяце начинается выработка собственных иммуноглобулинов, некоторые из них к концу года достигают уровня взрослого человека.Группу первичных иммунодефицитов образуют заболевания, в основе которых лежит наследственно обусловленная дефектность структуры и функционирования иммунной системы, которая проявляется в нарушении иммунной защиты. Различают 3 типа: комбинированные иммунодефициты; иммунодефициты с преимущественным поражением клеточного иммунитета; преимущественно гуморальные иммунодефициты.Основным симптомокомплексом, отражающим нарушение иммунной защиты при первичных иммунодефицитах, является инфекционный синдром, т.е. понижение резистентности к инфекционным агентам, в том числе сапрофитным.Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты определяют как нарушение иммунной защиты организма, развивающееся в постнатальном периоде вследствие действия внешних или внутренних факторов, непосредственно не связанных с генетическим аппаратом.Вторичные иммунодефицитные состояния распространены очень широко. Главным проявлением вторичных иммунодефицитов является понижение устойчивости к инфекционным агентам, в частности к оппортунистическим, со склонностью к хронизации воспалительных процессов. В ряде случаев регистрируется повышение частоты развития злокачественных опухолей. Основой многих проявлений вторичных иммунодефицитов яв-ся: гибель клеток иммунной системы, которая может реализоваться в форме некроза (гибель вследствие нарушения целости мембраны) или апоптоза (гибель в результате деградации ДНК, обусловленной собственными ферментами клетки); дисбаланс клеток иммунной системы – эффекторных и супрессорных клеток, субпопуляций Т-лимфоцитов.Забол-ия, которые особенно часто сопровождаются развитием вторичного иммунодефицита: хронические неспецифические заболевания легких, некоторые эндокринопатии, ожоговая болезнь, хронич.почечную недостаточность. Из инфекционных агентов, вызывающих поражение иммунной системы, на первом месте стоят вирусы, которые часто проявляют тропность к Т-лимфоцитам: Вирусную этиологию имеет синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - единственная самостоятельная нозологическая форма вторичных иммунодефицитов. Весь инфекционный процесс СПИДа можно разделить на четыре фазы или периода.Первый характеризуется болезненным состоянием, похожим на грипп. В течение этого периода ВИЧ накапливается в крови, а число Т-хелперов (CD4 Т-клеток) несколько снижается.Во втором, так называемом асимптомном периоде вирус практически исчезает из крови, количество Т-хелперов нормализуется, а количество Т-киллеров (CD8 Т-клеток) растет. Резко возрастает титр антител.В третьем, симптоматическом периоде идет стремительное накопление вируса, значительно уменьшается число Т-хелперов, титр антител и число Т-киллеров сохраняются на прежнем уровне.Четвертый период характеризуется резким увеличением вируса в крови, почти полным исчезновением Т-хелперов и незначительным снижение числа Т-киллеров.На заключительных этапах заболевания серьезные повреждения испытывают многие клетки иммунной системы. Гибнут макрофаги и другие антигенпрезентирующие клетки, прекращается образование Т-хелперов, Т-киллеры активно разрушают вируссодержащие клетки. У больных могут развиваться онкологические заболевания (чаще всего саркома Капоши), они легко заражаются интеркуррентными инфекциямии и заболевают ими. Смерть, как правило, наступает в результате развития этих заболеваний, особенно часто – легочных инфекций. Аутоиммунные процессы – это агрессия иммунной системы против собственных тканей организма, для ее развития необходимо появление в организме аутоантигена. Их основой служит самоподдерживающийся иммунный ответ на собственные антигены организма, приводящий к повреждению клеток, содержащих аутоантиген.Первичные аутоантигены-антигены забарьерных тканей, к ним нет иммунологической толерантности. Это миелин нервной ткани, белки хрусталика, тиреоглобулин, белки половых клеток. Первичные антигены появляются при повреждении гистогематогенных барьеров.Вторичные аутоантигены-измененные собственные антигены под влиянием вирусов, микроорганизмов, химических веществ, лекарственных препаратов.Гетероантигены - антигены микробной природы, но сходные с макроорганизмом. Аутоиммунные заболевания делят на органоспецифические (антитела против париетальных клеток желудка при гастрите А) и на органонеспецифические (системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия).Лимфопролиферативные процессы в зависимости от наличия или отсутствия массового поступления злокачественных клеток в кровоток разделяются на две группы: лимфолейкозы и лимфомы. Те и другие в зависимости от поражаемых популяций разделяют на В-клеточные и Т-клеточные; первые развиваются значительно чаще, чем вторые. Малигнизации могут подвергаться клетки, находящиеся на разных стадиях развития, а также их различные субпопуляции. Безудержно размножающийся клон подавляет нормальный иммунный ответ как непосредственно, занимая пространство и используя ресурсы организма, так и опосредованно – через включение механизмов ограничения пролиферации клеток. В наиболее четкой форме это проявляется при множественной миеломе, при которой организм наводняется моноклональными антителами «случайной» специфичности, а нормальный процесс образования антител в ответ на поступление антигена подавлен.Аллергия-типовая иммунопатологическая реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергенами и развитием повреждения с обязательным участием комплекса аллерген-антитело. Патофизиологически аллергия является повышенной и качественно измененной реакцией организма на повторный контакт с аллергеном антигеном.

Виды аллергии: немедленного (анафилаксию, цитотоксическую аллергию, иммунокомплексную патологию) и замедленного типов. Первая является патологией преимущественно гуморального звена, вторая – клеточного звена иммунитета.Различают несколько (до 5) типов течений аллергических реакций.Аллергические реакций 1-го (анафилактического) типа характеризуются быстрым (в пределах нескольких минут) развитием иммунологических реакций после соединения антигена с антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов организма, предварительно сенсибилизированного к антигену. Данные реакции могут иметь как общие, так и местные проявления. Системные реакции развиваются обычно после проникновения в организм антигена, к которому «хозяин» уже сенсибилизирован. Возникновение местных реакций зависит от входных ворот аллергена и может принимать формы местного кожного отека (крапивница), поражения слизистой носа и конъюнктивы (аллергический ринит и конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия). Аллергические реакции 2-го (цитотоксического) типа. Возбудителем являются антигены, встроенные в клеточную поверхность клеток-мишеней. Частным случаем такой реакции является реакция агглютинации при переливании несовместимой по группе крови. В процессе развития иммунной аллергической реакции 2-го типа в ткани выделяется большое количество медиаторов воспаления – лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты и высокоактивные метаболиты кислорода. Эти вещества и определяют яркую картину аллергического воспаления. Аллергические реакции 3-го (иммунокомплексного) типа. В основе этого типа аллергической реакции лежит образование и длительное сохранение в организме иммунных комплексов. При длительном нахождении иммунных комплексов в организме система их выведения перестает справляться со своей задачей, и комплексы провоцируют аллергическую реакцию 3-го типа.Анафилаксия - состояние пониженной устойчивости к действию антигена, которое наступает в результате иммунизации. Различают общую, или генерализованную анафилаксию - анафилактический шок и местную анафилаксию - атонические реакции (бронхиальная астма неинфекционной природы, сенная лихорадка, отек Квинке, крапивница, аллергические риниты).Анафилактический шок начинается через короткий (полминуты) интервал времени после внутривенного введения второй разрешающей дозы антигена. У человека можно получить шок и при внутримышечном введении за счет высокой проницаемости гистогематических барьеров. Первый тур реакции антиген-антитело развивается в крови: дегрануляция базофилов с освобождением медиаторов аллергии. Гистамин вызывает расширение периферических сосудов, как следствие – коллапс, резкое падение артериального давления. Повышается проницаемость сосудов, как следствие – отек слизистых, повышается секреция бронхиальных желез, ведущая к обструкции бронхиального дерева, спазм гладкой мускулатуры бронхов приводит к асфиксии, спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта вызывает абдоминальные боли.Патогенез аллергической реакции. Развитию аллергической реакции предшествует повышение чувствительности организма к аллергену – сенсибилизация, которая является первоначальной и необходимой стадией развития любого аллергического состояния. Для процесса сенсибилизации характерны следующие особенности:

1. Сенсибилизация возникает при парентеральном введении антигена в организм.

2. Состояние сенсибилизации может быть вызвано очень небольшими количествами антигена.

3. Сенсибилизация по отношению к каждому конкретному антигену является пожизненной, хотя ее напряженность с течением времени снижается.

4. Сенсибилизация – первая фаза и иммунитета, и аллергии. Путь, по которому пойдет дальнейшая перестройка иммуногенной реактивности организма, определяется ритмом и силой антигенного воздействия, а также исходным состоянием реактивности самого организма. Вслед за стадией сенсибилизации развивается иммунологическая стадия. Она возникает после повторного введения антигена и характеризуется образованием комплекса антиген-антитело, который является пусковым фактором следующей стадии аллергического процесса – патохимической стадии.