1. психічна травма (80%);

2. Нейроциркуляторна дистонія;

3. інфекція (грип, ангіна, хронічний тонзиліт, кір, кашлюк, ревматизм, СЧВ);

4. спадковий фактор (генетичний);

5. вплив фізичних та гормональних факторів – перегрівання на сонці, вагітність, клімакс, патологія гіпоталамуса.

Патогенез:

Захворювання розглядається як процес аутоімунний з гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчать наступні факти: наявність у крові хворих тиреостимулятора білкової природи; підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції; порушення клітинного імунітету; інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами щитоподібної залози і ретробульбарної клітковини; гіперплазія вилочкової залози; зниження вмісту абсолютного і відносного числа Т-супресорів та підвищення В-лімфоцитів. Патогенез клінічних симптомів обумовлений впливом тиреоїдних гормонів на нервову, серцево-судинну системи, органи травлення, на різні види обміну речовин.

Порушення обміну:

• вуглеводів проявляється підвищенням всмоктування глюкози в кишечнику, гальмуванням переходу вуглеводів у жири;

• білків: підвищенням розпаду білка; виникненням від’ємного азотового балансу.

• жирів: підсиленням мобілізації жиру з депо і схудненням хворих.

• обміну вітамінів і водно-сольового обміну, в т. ч. мікро- і макроелементів.

Патоморфологія

Змінена щитовидна залоза побудована з гіперплазованих фолікулів, епітелій яких розростається з одношарового в багатошаровий циліндричний. Сполучнотканинна строма залози надмірно васкуляризована, інфільтрована лімфоїдними клітинами. На електронограмі відзначаються значні зміни в клітинах епітелію: збільшення числа колоїдних краплин, розміру мітохондрій і комплексу Гольджі, поширення канальців ендоплазматичної сітки. Паренхіматозні органи зазнають дистрофічних змін, в них знаходять ділянки некрозу та склерозу. Це стосується серцевого м’язу (міокардіодистрофія, міокардіосклероз), скелетної мускулатури та печінки (жирова дегенерація з клінікою токсичного гепатиту). Зазнають також змін центральна нервова система, статеві залози, кора наднирникових залоз.

Класифікація

Запропонована класифікація ВООЗ, згідно якої розрізняють три ступені збільшення ЩЗ.

0 – щитоподібна залоза не пальпується або пальпується, але об’єм долей не перевищує розмірів кінцевої фаланги великого пальця пацієнта;

Іа ступінь – щитовидна залоза збільшена (пальпується), розмір долей більший за розміри кінцевих фаланг, але не візуалізується;

Іб ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при відхиленні голови назад; ІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при звичайному положенні голови; ІІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується на відстані 5м і більше;

За ступенем важкості токсичного зобу розрізняють

1. легку - характеризується неврологічною симптоматикою, помірною тахікардією (ЧСС 100 за 1 хв.), втратою маси тіла до 10%, підвищенням основного обміну (до +30%), загального тироксину до 190-200нмоль/л та поглинанням еритроцитами трийодтироніну (ПЕТ3) на 10-12%.

2. середню - характеризується значними емоційними та вегетативними розладами, тахікардією до 120 за 1 хв., серцевою недостатністю І-ІІА ст., втратою маси тіла до 20%, підвищенням основного обміну до 40%, загального тироксину до 245-258 нмоль/л, ПЕТ3 на 12-13%.

3. важку – ЧСС більше 120 за 1 хв., аритмія, серцева недостатність ІІ-ІІІ ст., втрата маси тіла на 30%, підвищення тироксину до 258-270,9 нмоль/л, ПЕТ3 понад 14%.

Клінічна картина. Вже підчас бесіди з хворим звертають на себе увагу метушливість, тремтіння тіла, багатослів’я, плаксивість, дефіцит ваги, в тяжких випадках зменшується об'єм м'язів. Шкіра — тепла, волога, пігментована. Температура тіла підвищена. Волосся ламке. Щитоподібна залоза збільшена до І-ІІІ ступеня. Очні симптоми зустрічаються у 70% хворих:

• очні щілини широко відкриті, характерний погляд, що нагадує гнів, здивування (с-м Дельрімпля),

• екзофтальм до 25-26 мм (в нормі 12-14 мм),

• блиск очей,

• симптом Грефе, Кохера, Мебіуса, Елінека.

Очні симптоми з'являються внаслідок порушення тонусу м'язів ока через підвищення активності симпатико-адреналової системи, накопичення глікозамінів в ретробульбарній клітковині з наступним її набряком. Основними в клініці дифузного токсичного зобу є зміни серцево-судинної системи. "Ніколи не слід забувати, що хворий з тиреотоксикозом — це, перш за все, хворий з захворюванням серця, і турбота про його серце є основним завданням" (Н.А. Шерешевський). Суб'єктивні і об'єктивні ознаки кардіальних порушень, які супроводжують дифузний токсичний зоб, об'єднують одним загальним терміном "тиреотоксичне серце" (дистрофія, гіпертрофія, кардіосклероз, ХНК). Хворих турбують серцебиття, болі, задуха. Тахікардія — найбільш постійний симптом. Пульс — більше 90 за 1 хв. Характерний високий пульсовий тиск. Тони голосні, акцент II тону над легеневою артерією, функціональний систолічний шум. Часто виявляється миготлива аритмія - показання для термінових радикальних заходів. Вона виникає як результат підвищеної збудливості м'яза передсердя. У осіб похилого віку тиреотоксикоз може проявитись виключно приступами миготливої аритмії, а між приступами частота пульсу може бути в нормі, що створює труднощі для діагностики. Іноді виникають приступи стенокардії, як результат підвищеної потреби міокарда в кисні. В кінцевому підсумку виникає "тиреотоксичне серце", яке призводить до серцевої недостатності. Відмічається почащення дефекації. Іноді спостерігається спазм пілоруса — імітація виразки, панкреатиту. Часто порушується функція печінки. Внаслідок тиреотоксикозу виникає підвищена проникливість мембран гепатоцитів з розвитком серозного гепатиту і в подальшому до цирозу печінки.

Одним із важливих проявів дифузного токсичного зобу є порушення нервової системи. Ще Гревс (1835) одним із перших описав це захворювання під назвою "істерії". Хворі капризні, конфліктні, не уживаються з іншими. Часто змінюється їх настрій, легко з'являються сльози. Позитивний симптом Марі (тремор рук), а також всього тіла — симптом "телеграфного стовпа". Тремтіння постійне, воно заважає виконувати роботу, писати, малювати. З боку ЦНС — тиреотоксична енцефалопатія: головний біль, світлобоязнь, двоїння в очах, порушення сну.

Рівень тиреоїдних гормонів в крові підвищений, а рівень 0,2 мод/л, рівень Т3тиреотропного гормону гіпофізу – знижений (рівень ТТГ підвищений понад 3 нмоль/л, Т4 – понад 150 нмоль/л). При тяжких формах розвивається тиреотоксична міопатія — слабість проксимальних м'язів кінцівок (симптом "табуретки"). Спостерігаються також розлади ендокринної сфери — аменорея, гіпокортицизм, зниження потенції і лібідо.

Тиреотоксичний криз— загрозливе для життя погіршення стану хворого з дифузним тиреотокснчннм зобом, яке розвивається, в основному, у осіб з важкою формою захворювання. Кризи розвиваються в літній період.

Причини - тиреоїдектомія, використання J131 з лікувальною метою, інтенсивна пальпація ЩЗ, психотравма.

Він розвивається, коли не досягнутий еутиреоїдний стан. При недіагностованому токсичному зобі, відсутності його лікування тиреотоксичний криз можуть спровокувати інфекції, інтоксикації, хірургічні втручання, реакції на різні медикаменти. Криз розвивається швидко (години), рідше — поступово (дні) внаслідок різкого підвищення тонусу симпато-адреналової системи, викиду в кров значної кількості Т3 і Т4, зниження функції кори наднирникових залоз. Основні симптоми: аритмія, температура до 40°С, різка тахікардія (ЧСС 200 уд. 1 або гіпотензія, наростання серцево-судинної недостатності. Бурхливо наростають шлунково-кишкові розладиі (нудота, безперервна блювота, профузна діарея, болі в животі), дифузне потовиділення, що веде до зневоднення організму. Обтяжують стан хворого психічне збудження, галюцинації, порушення свідомості. В ряді випадків розвивається жовтяниця. Аналіз крові виявляє лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, патологічні печінкові тести (цитолітичний та холестатичний синдроми). УЗД виявляє гепатоз, гепатит.

Виділяють 3 варіанти тиреотоксичного кризу: