Для стиснення головного мозку, спричиненого внутрі­шньочерепною гематомою, характерна фазність перебігу процесу:

1) черепно-мозкова травма із відповідною загальномозковою, вегетативною та вогнищевою невроло­гічною симптоматикою;

2) світлий проміжок — час від початку кровотечі до появи симптомів стиснення мозку гематомою (тривалість його залежить від джерела і швид­кості кровотечі, локалізації гематоми, об'єму резервних внутрішньочерепних просторів). Залежно від тла (струс, забиття мозку різного ступеня), на якому розвивається травматичне стиснення, світлий проміжок може бути

• розгорнутим

• стертим

• його може не бути зовсім

3) прогресуюче погіршен­ня стану хворого з наростанням загально мозкових (поява або поглиблення розладів свідомості, посилення голов­ного болю, повторне блювання, психомоторне збуджен­ня), вогнищевих (поява чи поглиблення геміпарезу, од­нобічного мідріазу, фокальних епілептичних припадків тощо) і дислокаційних (окорухові порушення, двобічні патологічні знаки, кома, порушення дихання і серцевої діяль­ності) симптомів

За клінічним перебігом травматичну гематому поділяють на

1. гостру - стан потерпілого прогресивно погіршується. Якщо після травми розвивається кома, то глибина її поступово збільшується. Якщо стан потерпі­лого відразу після травми був відносно задовільним, то за гострого перебігу гематоми він швидко погіршується, оглушення переходить у сопор, а потім у кому.

2. Підгостру.

3. хронічну - інша динаміка спостерігається у разі підгострого і хро­нічного перебігу гематоми. Тут досить важливою клінічною особливістю є наявність світлого проміжку, який може тривати кілька діб, тижнів і навіть місяців, після світлого проміжку з'являються симптоми внут­рішньочерепної гіпертензії — головний біль, нудота, блю­вання (частіше на висоті головного болю зранку), рухо­вий неспокій, збудження, безсоння, галюцинації, марення. Надалі швидко настає погіршення загального стану, хворі стають апатичними, млявими, потім впадають у патоло­гічну сонливість, яка змінюється сопорозним або кома­тозним станом. Рано з'являються вогнищеві симптоми, насамперед моно- та геміпарез, судомні припадки, зни­жуються черевні, потім сухожилкові рефлекси на боці, що протилежний до гематоми, виникають пірамідні па­тологічні симптоми, зниження чутливості. Патогномонічним і другим за значенням симптомом є однобічне розширення зіниці, частіше на боці гематоми. Через 3 доби після травми можуть з'являтися застійні дис­ки зорових нервів. Тиск цереброспінальної рідини пере­важно підвищений, іноді нормальний або знижений, го­ловним чином у хворих старшого віку. Зниження тиску може бути зумовлене також дегідратаційною терапією. Таким чином, підвищення тиску цереброспінальної ріди­ни дає підстави припускати розвиток внутрішньочереп­ної гематоми, проте зниження тиску не заперечує її на­явності. У цереброспінальній рідині в перші доби після травми може виявлятися домішка крові, пізніше визна­чається ксантохромія.

Діагностика внутрішньочерепної гематоми грун­тується насамперед на динаміці клінічних явищ. Нарос­тання їх має насторожувати відносно формування гема­томи. Особливого значення слід надавати прогресуванню таких вогнищевих симптомів, як анізокорія, анізорефлексія, рухові порушення, розлад чутливості. Місце можли­вого формування внутрішньочерепної гематоми часто відповідає ділянці перелому (як правило, лінійного) кісток черепа. Диференціальна діагностика із забиттям мозку часто ус­кладнена; у разі поєднання гематоми із забиттям мозку розпізнавання ще більше ускладнюється, Найбільші діа­гностичні складнощі виникають у разі крововиливу в за­дню ямку черепа. Надійними достеменними оз­наками гематоми цієї локалізації є травматичні ушкодження у шийно-потиличній ділянці, порушення цілісності поти­личної кістки, швидке наростання симптомів ураження мозкового стовбура та структур, розташованих у задній черепній ямці. Вирішального значення під час встанов­лення остаточного діагнозу у разі відсутності високоефек­тивних допоміжних методів діагностики (комп'ютерної, магнітно-резонансної томографії) надають накладенню фрезових отворів у потиличній ділянці (якщо є перелом кістки, фрезовий отвір накладають на лінії перелому). Основними додатковими методами дослідження, які використовуються у разі підозри на наявність гематоми, є комп'ютерна томографія (допомагає встановити кількість, локалізацію, розміри внутрішньочерепної гематоми, ступінь зміщення і дефор­мації шлуночків мозку, ступінь дислокації мозкових струк­тур і стиснення стовбура мозку, а також межі поширення перифокального набряку або вторинних крововиливів навколо осередку забиття і на віддалі від нього), магнітно-резонансна томогра­фія, ехоенцефалографія (у разі латерального розташуван­ня гематоми зміщення сигналу М-ехо визначається у 90— 95% потерпілих, за іншої локалізації (у ділянці полюсів, між півкулями великого мозку), а також у разі двобічної гематоми зміщення слабке. Ступінь зміщення сигналу М-ехо коливається від 4 до 13 мм і що він більший, то діагноз гематоми вірогідніший), каротидна ангіографія (виявляють зміщення судин. У потиличній проекції, якщо гематома розташована латерально, крім дислокації судин, характерна наявність безсудинної зони у вигляді серпа або двоопуклої лінзи, особливо у венозній фазі.), накладан­ня діагностичних фрезових отворів (рекомендують накладати у всіх випадках підозри на гематому, насамперед за екст­реними показаннями у гострий період черепно-мозкової травми, особливо у тих лікувальних закладах, які не ма­ють спеціальної діагностичної апаратури. Якщо гематома виявлена, фрезові отвори за допомогою кусачок збільшу­ють до 3 - 4 см діаметром або переходять до кістково-пластичної трепанації, після чого гематому видаляють. У разі відсутності гематоми в даному місці діагностичний отвір роблять на протилежному боці.).

Класифікація

Внутрішньочерепні крововиливи (гематоми) поділяють на

1. епідуральні - це накопиченя крові між внут­рішньою пластинкою черепа і твердою оболонкою голов­ного мозку. Становить 15% від усіх внутрішньо­черепних гематоминикає найчастіше при переломах кісток черепа з ушкодженням менінгеальних судин, го­ловним чином середньої менінгеальної артерії та її гілок кров відшаровує тверду оболонку від кістки черепа. Відша­рування оболонки, як правило, обмежується в місцях швів черепа. Через інтенсивність артеріальної кровотечі гема­тома швидко збільшується, що призводить до небезпеч­ного для життя наростання загальномозкових та вогни­щевих симптомів. Джерелом утворення епідуральної гематоми можуть бути ушкоджені пазухи (верхня сагітальна, поперечна та кли­ноподібно-тім'яна), а також численні дрібні судини, що проникають з оболонки в диплоїчні судини кісток черепа , достанні ушкоджуються у разі відшарування твердої оболонки в момент травми, кривавлять повільно. Гема­тома, як правило, не досягає великих розмірів, клінічна картина наростає поступово. Епідуральна гематома май­же завжди виникає на боці травми, найчастіше у тім'яно-скроневій ділянці, Особливо несприятливий перебіг має епідуральна гематома, котра локалізується в скроневій ділянці і задній черепній ямці і зумовлює швидкий роз­виток симптомів дислокації.

2. субдуральні - це накопичення крові між твердою і павутинною оболонками головного мозку. Трапляється значно частіше, ніж епідуральна гемато­ма . Утворюється внаслідок крово­течі з вен м'якої оболонки головного мозку, що впадають у пазухи. В момент травми вони натягуються і відрива­ються у місцях впадіння. В рідкісних випадках субдураль­на гематома виникає внаслідок непрямої травми (різкий рух головою, падіння на сідниці тощо). Формується повільніше, ніж епідуральна, часто поширюється над кількома ділянками мозку, іноді — над усією півкулею великого мозку, ніби огортаючи його. Кров може накопичуватися переважно на основі мозку (в се­редній і передній черепних ямках), між півкулями, над полюсами лобових і потиличних ділянок. Протягом кількох тижнів навколо гематоми формується сполучнотканинна капсула. Кров змінюється, згустки її лізуються, і вміст гематоми перетворюється на каламутну темно-брунатну рідину.

Клініка характеризується наявністю світлого проміжку, іноді досить тривалого, тому частіше йдеться про хронічний перебіг захворювання. Уклінічній картині переважають загальномозкові симптоми. Незначна вогнищева симптоматика пояснюється тим, що кров, відносно рівномірно розподіляючись по верхньомедіальній (конвекситальній) поверхні півкулі, не спричинює вира­женого вогнищевого стиснення мозку, хоча подразнення кори великого мозку може призводити до появи судоми як генералізованого, так і вогнищевого характеру. У такому разі клінічна картина хронічної субдуральної гематоми на­гадує процес розвитку пухлини мозку, особливо якщо фак­тові раніше перенесеної черепно-мозкової травми не на­давалось значення. Наявність тривалого світлого проміжку ускладнює проведення диференціальної діагностики.

3. внутрішньомозкові - це обмежене накопи­чення крові у мозковій тканині. Зустрічається значно рідше, ніж інші види внутрішньочерепної гемато­ми. У разі гострої внутрішньомозкової гематоми швидко розвиваються загальномозкові, вогнищеві та стовбурові сим­птоми у ранні строки після травми. Підгострий перебіг спо­стерігається рідко. Іноді під час загострення захворювання має інсультоподібний перебіг, коли на тлі деякого поліп­шення стану раптово настає погіршення, розвивається сопор або кома, наростають вогнищева сиптоматика і внутрішньочерепна гіпертензія. Діагностика травматичної внут­рішньомозкової гематоми часто складна.

4. внутрішньошлуночкові - ізольовано спосте­рігається порівняно рідко, як правило, поєднується із забиттям мозку тяжкого ступеня. Причиною його є уш­кодження судинного сплетення або прорив внутрішньо-мозкової гематоми у порожнину шлуночка. (Сюди належить і підпавутинний (субарахноїдальний) крововилив (не гематома) - це кро­вовилив у підпавутинний простір з поверхневих судин кори великого мозку, де кров змішується із цереброспінальною рідиною. Оскільки такий крововилив не є обмеженим, його слід відрізняти від гематоми. Ізольований підпавутинний крововилив зустрічається рідко, частіше він поєднується з іншими ушкодженнями мозку, передусім із забиттям.

Клініка: при субарахноїдальному крововиливі спостерігаються різкий головний біль унаслідок подразнення кров'ю оболонок мозку, блювання, запамо­рочення, різке підвищення температури тіла, часто — пси­хомоторне збудження, іноді галюцинації. Вогнищеві сим­птоми у разі ізольованого підпавутинного крововиливу слабко виражені, залежать від локалізації зони забиття, динаміка їх сповільнена. Найчастіше виникають парез ли­цьового нерва центрального типу, анізорефлексія, незнач­на пірамідальна недостатність. Остаточний діагноз вста­новлюють уже після поперекової пункції. Дослідження цереброспінальної рідини засвідчує наявність крові, яка не згортається. У перші години після травми кількість крові у рідині менша, ніж на кінець першої доби. З 3 - 4-ї доби виявляють ксантохромію, яка досягає максимуму на 5 - 6-ту добу, потім зменшується і на кінець 3-го тижня зникає.

Клініка при внутришлуночковому крововиливі розвивається гостро, зразу ж після травми. Ізольований крововилив у шлуночки мозку характеризується корот­ким періодом психомоторного збудження, що швидко змінюється глибоким порушенням свідомості, появою горметонії, наявністю автоматизованої жестикуляції, па­тологічних рефлексів з обох боків. Рано з'являються і швидко наростають вегетативні розлади. Характерні ви­ражена гіперемія, глибоке порушення дихання (поверх­неве, аритмічне). Артеріальний тиск підвищується, потім знижується. У разі погіршення стану тонічні судоми змінюються м'язовою гіпотонією, згасають сухожилкові і зникають патологічні рефлекси, наростає тахікардія (ЧСС до 120 — 150 на 1 хв). Діагностика внутрішньошлуночкового крововиливу надзвичайно складна. Остаточний діагноз встановлюють після комп'ютерної томографії або пункції шлуночків (цереброспінальна рідина інтенсивно забарвлена кров'ю).

Лікування

Після встановлення діагнозу внутріш­ньочерепної гематоми вирішують питання про методику і техніку оперативного втручання з урахуванням виду ге­матоми, її розмірів, загального стану хворого. Якщо стан хворого не дозволяє уточники діагноз, терміново накла­дають діагностичні фрезові отвори. Розтинають м'які тканини ло кістки, окістя відокремлюють распатором на 1,5—2 см в кожен бік, у рану вводять ранорозширювач. Розтяг­нення країв рани, як правило, забезпечує зупинку кровотечі з м'яких тканин. Коловоротом за допомогою списоподібного наконечника роб­лять отвір, потім розширюють його фрезою. Якщо епідурально гематома не виявляється, розтинають тверду оболонку і здійснюють ревізію субдурального простору. Якщо є підозра на внутрішньомозкову гематому, товстою голкою або канюлею пунктують мозок. За потреби накладають кілька фрезових отворів. Якщо гематому виявлено, здійснюють резек­ційну або кістково-пластичну трепанацію, що забезпечує сприятливі умови для її радикального видалення. Проте у разі тяжкого стану хворого пере­вагу надають резекційній трепанації.

Ускладнення гематом

1. Субдуральна гігрома — це накопичення цереброспінальної рідини між павутинною і твердою мозковою оболон­ками внаслідок черепно-мозкової травми. Клініка така сама, як у разі субдуральної гематоми. Лікування хірургі­чне — накладення фрезового отвору над гігромою, спо­рожнення її з обов'язковим створенням «вікна» в паву­тинній оболонці для циркуляції цереброспінальної рідини.

2. Агресивний набряк-набухання головного мозку — процес, що швидко наростає, призводячи до різкого збільшення об'єму ушкодженої частини мозку і як наслідок — до стис­нення мозку і дислокації його.

3. Пневмоцефалія — накопичення повітря субдурально внаслідок травматичного ушкодження кісток і твердої мозкової оболонки. Хірургічного лікування не потребує.

Таблиця №2: Хірургічне лікування гематом

Епідуральна гематома	Субдуральна гематома	Внутрішньомозкова гематома	Внутрішньошлуночкова гематома
З фрезового отвору виділяються темна кров і згустки. Фре-зовий отвір розширюють кусачками до потрібних розмірів. Якщо стан хворого дозволяє, краще здійснити кістковопластичну трепанацію. Гематому видаляють аспіратором, одночас­но відмиваючи згустки крові ізотонічним розчином натрію хлориду. Особ­ливу обережність слід виявляти під час видалення гематом, які по­ширюються на основу черепа — в середню і передню черепні ямки. Повне видалення гематоми контролюють багаторазовим промиванням і ретельним оглядом. Ушкоджену судину коагулюють. Якщо джерело кро­вотечі виявити не вдається і вона триває, тоді луску скроневої кістки скушують якомога ближче до основи черепа, тверду оболонку шпателя­ми відсувають від кістки і коагулюють середню менінгеальну артерію або підходять до остистого отвору, через який проходить ця артерія, і вводять у нього дерев'яний штифт, стискаючи артерію до припинення кровотечі.	Супроводжується витиснен­ням у рану згустків крові. Решту згустків, що розташовані за межа­ми трепанаційного отвору, вими­вають струменем ізотонічного роз­чину натрію хлориду. Якщо субдуральна гематома переходить на базальну поверхню мозку, трепанаційний отвір розширюють дони­зу, скушуючи кістку. Потім у цьо­му напрямку додатково розтинають ділянки трепанації під тверду оболонку вводять еластичний кате­тер, згустки крові струменем рідини вимивають і відсмоктують. У разі хронічної субдуральної гематоми після розтину твердої оболонки оголюють капсулу гематоми. Вміст гематоми аспірують, а капсулу обе­режно відокремлюють від поверхні мозку, з якою вона може бути пов'я­зана спайками, і видаляють. Деякі нейрохірурги не видаляють капсули, обмежуючись вимиванням вмісту гематоми через фрезові отвори. Така методика виправдана у хворих, шо перебувають у тяжкому стані, а та­кож у осіб похилого віку.	Видаляють шляхом кістково-пластичної або резекційної трепанації. Товстою голкою або канюлею пунктують ге­матому (бажано у «німій» зоні) і відсмоктують рідкий вміст. Потім за ходом голки розтинають кору, розсувають білу речовину і розтинають порожнину гематоми, після чого вимивають і відсмоктують решту крові та згустки. Джерело внутрішньомозкового крововиливу під час операції виявити, як правило, не вдається. Операційну рану закривають так само, як і під час інших операцій на голові.	Внутрішньошлуночковий крово-вилив лікують консерватив­ними ме-тодами, спрямованими на досягнення гемоста­тичного ефекту. Лише в окре-мих випадках вдаються до хірургіч-ного втручання, яке полягає у проми-ванні шлу­ночків мозку великою кіль-кістю ізотонічного розчину на­трію хло-риду. Для цього накладають трепана-ційний отвір у ділянці проекції пере­днього або заднього рогу одного з бічних шлуночків, каїіюлею пункту­ють шлуночок, після чого за допомогою шприца або промивної системи ввод-ять розчин, який, змішуючись з кро-в'ю, проходить лікворовивідні шляхи і виділяється через голку, введену в кінцевий шлуночок спинного мозку. Таке промивання продовжують до поя-ви світлої рідини, що виті­кає з кінцев-ого шлуночка. У разі підозри на дисло-кацію мозку згори вниз ізотонічний розчин натрію хлориду вводять у кінцевий шлуночок спинного мозку, а виводять через канюлю, введену у шлуночок мозку. За наявності у бічно-му шлуночку згустків крові промиван-ня не дає ефекту. У такому разі трепа-наційний отвір розширюють, розтина-ють тверду обо­лонку, мозок і стінку шлуночка. Після цього аспіратором видаляють згустки крові. У разі підпавутинного крововиливу лікування спрямова­не на зупинку кровотечі, видалення крові з підпаву-тин­ного простору, нормалізацію вну-трішньочерепного тиску та профілак-тику інфекційних ускладнень. У гос-трий період слід забезпечувати ліжко-вий режим. Для зупинки кро­вотечі призначають етамзилат (дицинон), вікасол, каль­цію хлорид, кальцію глюконат тощо. Починаючи з 2 — 3-ї доби, щоденно або через добу прово-дять люмбальну пун­кцію з виведенням 15-20 мл кров'янистої цереброспіналь-ної рідини до нормалізації її складу (4 - 5 разів). Під час пункції доцільно за допомогою шприца промивати нижні відділи підпавутинного простору ізотонічним роз­чином натрію хлориду. Виведення рідини сприяє змен­шенню головного болю, зникненню менінге-альних сим­птомів і є профілактикою травматичного церебрального арахно-їдиту. У разі підвищеного внутрішньо-черепного тиску призначають дегід-ратаційне лікування, гангліоблока-тори, нейролептичні засоби. Для про-філактики інфек­ційних ускладнень вводять антибіотики. Щоб запобігти спайковим та рубцевим процесам у оболонках мозку, з кіпця першого тижня проводять розсмоктувальну тера­пію (лідаза, препарати алое, ФіБС). Комплексну патоге­нетичну терапію доповнюють призначенням вітамінів, седативних засобів.

СТИСНЕННЯ ГОЛОВИ

Стиснення (компресія) голови виникає внаслідок по­слідовної дії динамічного (короткочасного) і статичного (тривалого) механічного навантаження тривале стиснення голови спостерігається у потерпілих унаслідок завалів у шахтах, землетрусів тощо.

Морфологічно характеризується ушкодженням м'яких тканин голови, черепа і мозку, а клінічно — поєднанням і погіршенням загальної, загальномозкової, церебральної і позацеребральної вогнищевої симптоматики.

Предмет, що падає, за рахунок динамічної дії (удару) спричиняє струс або забиття мозку, а потім, притиснув­ши голову, за рахунок тривалої статичної дії зумовляє через м'які тканини і кістки черепа ушкодження мозку. Тривале стиснення мозку призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, а після звільнення голови розви­вається некроз тканин голови і закрита черепно-мозкова травма стає відкритою. Всмоктування в кров продуктів розпаду тканин призводить до розвитку характерного інтоксикаційного синдрому, а це збільшує тяжкість че­репно-мозкової травми.

Для лікування потерпілих з тривалим стисненням го­лови потрібно застосовувати весь комплекс заходів, які використовуються у разі черепно-мозкової травми, з обо­в'язковим проведенням дезінтоксикаційної терапії.

Синдром черепно-мозкової травми

Неврологічна оцінка потерпілого дозволяє визначити природу ушкодження мозку і дає точку відліку для з’ясування динаміки патологічного процесу: поліпшення чи погіршення стану пацієнта. Для цього неоціненне значення має шкала ком Глазго. Реанімаційні заходи у пацієнтів із черепно-мозковою травмою насамперед спрямовані на підтримку роботи серця і легень, оскільки ефективність лікування травми мозку залежить від запобігання розвитку вторинних ішемічних чи гіпоксичних ушкоджень. Клінічна картина

1. Анамнез травми. 2. Клініка і неврологічна оцінка потерпілого з черепно-мозковою травмою. 3. Механізм ушкодження: розміри, поверхня, характеристика пошкоджуючого агента.

Симптоми:

утрата свідомості, сомнолентність, блідість, блювання, дратівливість, неадекватна поведінка, судоми, атаксія, слабкість, головний біль, парестезія, амнезія, порушення зору, прогресування чи регрес захворювання. Фізикальні обстеження:

повне обстеження голови, шиї і хребта: набряклість, асиметрія, мацерації, контузії, гематоми, рино- чи оторея, гемотимпаніт, тризм жувальних м’язів, біль при пальпації.

Клінічне обстеження:

• визначення ступеня порушення свідомості • тривалість світлого проміжку • головний біль • порушення інервації зіниць • порушення тонусу м’язів кінцівок; • порушення тонічних рефлексів; • характер зміни глибоких і шкірних рефлексів; • порушення дихання (центральний чи периферичний тип).

У коматозних пацієнтів:

• реакція на больові подразники • реакція зіниць на світло • рогівкові і глоткові рефлекси, судоми

За ступенем тяжкості стану ЧМТ може бути:

Мінімальна травма: (оцінка за шкалою ком Глазго – 15 балів) збережена свідомість, відсутність амнезії, дратівливості, вогнищевої неврологічної симптоматики, судом, не пальпуються втиснені уламки черепу.

Травма середнього ступеня: (14-15 балів) короткочасна втрата свідомості (1-5 хв), амнезія на момент травми, порушення стійкості і пам’яті, головний біль і блювання, відсутня вогнищева неврологічна симптоматика і не пальпуються уламки кісток черепа.

Помірна травма (8-13 балів). Тяжка травма (5-8 балів). Критична травма (3-4 бали): тривале знепритомнення, вогнищева неврологічна симптоматика, посттравматичні напади, внутрішньочерепні ушкодження за даними комп’ютерної томографії (КТ).

Діагностика

Кома 1 ст. – втрата свідомості супроводжується моторним порушенням, що переходить в різке зниження рефлекторної діяльності. Пацієнти лежать із заплющеними очима, міміка відсутня, захисні рефлекси збережені. Кома 2 ст. – рефлекси більш пригнічені, м’язи більш розслаблені, при слабких зовнішніх подразниках – тонічні судоми. Кома 3 ст. – згасання всіх рефлекторних реакцій, відсутність ковтання, повна нерухомість, очі заплющені, очні яблука нерухомі. Регуляція дихання, кровообігу, температури тіла – збережена. Кома 4 ст. – відсутність рефлекторної і припинення вегетативної регуляції, гіпотермія, зниження артеріального тиску.

Рентгенологічне обстеження проводиться вслід за первинною реанімацією і стабілізацією стану постраждалої людини. Комп’ютерна томографія часто є єдиною нейрорадіологічною діагностичною процедурою, яка виконується у постраждалих з тяжкою черепно-мозковою травмою. Показання для КТ: • порушення і тривала втрата свідомості; • персистуючий головний біль; • блювання; • амнезія; • вогнищева неврологічна симптоматика; • механізм травми високого ризику – проникаюча травма, вдавлені базилярні переломи; • судоми; • гематоми скальпа.

Лікування