Розрізняють такі типи черепно-мозкової травми:

1) ізо­льовану (немає позачерепних ушкоджень)

2) поєднану (якщо механічна енергія одночасно спричинила позачерепні ушкодження):

• краніолицеву

• краніоспінальну

• краніоторакальну

• краніоабдомінальну та ін.

3) комбіновану (у разі одночасної дії різних видів енергії — механічної та променевої, термічної або хімічної тощо)

Класифікація

Одну з перших класифікацій закритої черепно-мозкової травми було запропоновано понад двісті років тому французьким хірургом Ж. Пті (1774). Відповідно до сучасної класифікації черепно-мозкової травми розподіляють

1. за характером поділяються на

   • закриті – це ушкодження, за яких немає порушення цілісності покривів черепа або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу.

   • відкриті - уш­кодження, за яких поранення покривів черепа з ушкод­женням апоневрозу поєднані з ушкодженням головного мозку (струс, забиття, стиснення). До відкритої черепно-мозкової травми належать також переломи основи черепа, які супроводжуються кровоте­чею або ліквореєю (із вуха або носа). Відкрита черепно-мозкова травма створює загрозу інфікування і розвитку таких тяжких внутрішньочерепних ускладнень, як менінгіт, абсцес мозку.

Nota bene! Є всі підстави вважати, що й ізольовані рани м'яких тканин голови з ушкодженням апоневрозу мають бути за­раховані до відкритої черепно-мозкової травми, оскіль­ки, по-перше, досі немає надійних об'єктивних критеріїв легкої травми головного мозку, а по-друге, за наявності рани, що проникає до кістки, завжди є загроза виник­нення внутрішньочерепних ускладнень.

2. за біомеханікою розрізня­ють

• ударно-про­тиударну - ударна хвиля, поширюючись від місця травми голови через мозок до протилежного полюсу черепа, зу­мовлює швидкі перепади тиску в ділянці травми і напро­ти неї, спричинює появу ділянок ушкодження мозку як у місці травми, так і на протилеж­ному боці за ходом ударної хвилі.

• прискорення-сповільнення - «переливання» і ротація масивних півкуль великого мозку відносно фіксо­ваного стовбура головного мозку, призводить до дифуз­них ушкоджень мозку (дифузне аксональне ушкоджен­ня)

• поєднану - одночас­но діють обидва попередні механізми

3. за клінічними проявами виділяють такі клінічні форми

• струс голов­ного мозку

• забиття мозку (легкого, середнього, тяж­кого ступеня)

• дифузне аксональне ушкодження

• cтиснення (компресія) мозку

• стиснення голови

4. за ступенем тяжкості розрізняють

• легку (струс і забит­тя мозку легкого ступеня)

• середню (забиття мозку серед­нього ступеня, підгостре і хронічне стиснення головного мозку)

• тяжку (забиття мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження, гостре стиснення мозку) череп­но-мозкову травми

5. За часом пошкодження головного мозку:

• первинні - обумовлені безпосередньо травматичним впливом

• вторинні - виникають внаслідок внутрічерепних ускладнень (наприклад гематом, набряку мозку, інфекції), або ускладнень, що приводять до порушення доставки кисню та поживних речовин.

Патогенез

Травма є пусковим механізмом виникнен­ня у головному мозку тих чи їнших структурно-функціональних змін, характер і прояви яких визначаються силою її і ступенем ураження мозку.

Ступінь уразливості мозку залежить від вікових змін у тканині мозку і судинній системі, тому в похилому віці він завжди вищий. Найлегша за силою впливу на мозок травма супровод­жується змінами без порушення цілісності клітини. У разі застосування звичайної світлової мікроскопії структурних змін майже не виявляють. Електронно-мікроскопічне до­слідження в експерименті у разі струсу мозку в тварин виявляє структурно-функціональні порушення — комп­лекс реактивних процесів, в основі яких лежать ультра­структурні та ультрацитохімічні зміни в тканині головного мозку.

Ультраструктурні зміни відбуваються головним чином у клітинних мембранах. При цьому найбільшою мірою страждають мембрани синаптичного апарату (укорочен­ня або зникнення активних зон частини синапсів, змен­шення кількості синаптичних везикул, вакуолізація денд­ритів, зміна нейрогліальних співвідношень). Ультрацитохімічні дослідження засвідчують, що мозок після струсу тимчасово втрачає здатність до тонкої регу­ляції метаболічних процесів, які відбуваються в ньому, зокрема обміну нуклеотидів, котрий відіграє основну роль у регуляції метаболізму, гемодинаміки, специфічних функцій мозку, контролює синаптичне проведення ім­пульсів і опосередковує дію більшості гормонів, а також катехоламінів, гістаміну, серотоніну, меланотропних пеп тидів. У одних випадках метаболізм мозку поступово нор­малізується і настає одужання, у інших тривале пору­шення регуляції метаболізму нервової тканини призво­дить до розладу її функції, а це, в свою чергу, призводить до формування у віддалений післятравматичний період прогресуючої патології, головним чином порушення пси­хічних та вегетативних функцій.

Механічний вплив більшої сили в окремих ділянках мозку зумовлює порушення цілісності його тканини Частина нервових і гліальних клітин у момент травми гине; ушкоджуються капіляри та прекапіляри; в зоні загибелі нервової тканини виникають петехії (крапчасті кровови­ливи). У момент травми можуть ушкоджуватись і більші судини, внаслідок чого утворюються внутрішньомозкові травматичні гематоми. У разі ушкодження судин оболо­нок мозку або вен, що йдуть від мозку до венозних ко­лекторів твердої оболонки, кров може накопичуватись між оболонками: м'якою і павутинною (підпавутинно), паву­тинною і твердою (субдурально), а також між твердою оболонкою і внутрішньою поверхнею кісток черепа (епідурально). Електрофізіологічними дослідженнями доведено, що в перші секунди після травми мозку спостерігається генералізоване збільшення імпульсної активності нейронів, а через 10 — 15 с виникає загальне пригнічення електрич­ної активності головного мозку. Особливу роль відіграє первинне ураження ретикулярної формації. Услід за нейродинамічними виникають гострі гемоди-намічні порушення, зумовлюючи розвиток гіпоксії і роз­лад процесів обміну в мозковій тканині. Порушуються механізми автономної регуляції мозкового кровоплину, і він стає синхронним з коливаннями загального артері­ального тиску. У разі травми помірної сили спочатку зни­жується мозковий кровоплин за рахунок спазму дрібних судин, надалі спазм змінюється розширенням — виника­ють венозна гіперемія і крапчасті крововиливи, збільшуєть­ся об'єм крові, підвищується внутрішньочерепний тиск, погіршується венозний відплив. Гідродинамічний тиск у капілярах, проникність їх стінки збільшуються, плазма крові виходить у міжклітинний простір, розвивається на­бряк мозку, максимально виражений на 3 - 4 добу після травми. Розвиткові набряку мозку сприяє не лише велика кількість у ньому капілярів, а й великий вміст води у тканинах мозку. За гідрофільністю мозкова тканина пе­реважає всі інші тканини організму людини. Мозок може увібрати кількість рідини, що приблизно дорівнює його власній масі (близько 1200 мл). За сприятливого перебігу набряк мозку розвивається протягом першого тижня, а потім регресує. У разі більш тяжкого ушкодження параліч судин мозку, стаз і різке підви­щення тиску у венозній системі, ускладнення припливу артеріальної крові ще більше посилюють гіпоксію мозку, а порушення процесів метаболізму сприяє зростанню його набряку. У свою чергу, місцева гіпоксія зумовлює підви­щення проникності стінки дрібних судин, збільшуючи набряк мозку. Набряк мозку посилює гіпоксію. Тобто ви­никає замкнене коло. Усі ці зміни порушують діяльність мозку, зокрема центральну регуляцію вісцеральних фун­кцій і насамперед функцію зовнішнього дихання. За знач­ного порушення функції дихання виникає механічна обтурація верхніх дихальних шляхів, накопичуються в них секрет, кров та блювотні маси. Ці явища поглиблюються також через западання язика, розслаблення м'язів зіва. Розвиток гіпоксії часто спричинюється патологічними змінами нервово-рефлекторного характеру в легенях. Іноді тяжкі порушення легеневого кровообігу виникають уже в перші години після травми мозку. Вони зумовлені спаз­мом дрібних судин, порушенням проникності їхніх сті­нок, тромбозом судин, набряком перенхіми. Внаслідок порушення перфузії крові і недостатнього насичення її киснем виникає артеріальна гіпоксемія. Ці зміни в леге­нях створюють умови для розвитку в них запальних про­цесів. Часто за тяжкої травми з порушенням функцій мозко­вого стовбура виникає розлад центральної регуляції крово­обігу, частіше — підвищення артеріального тиску і рідше — зниження його. Артеріальна гіпертензія може мати і за­хисний характер — як реакція на гіпоксію, що виникла в організмі.

СТРУС ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Струс головного мозку (соmmоtіо сегеbгі) — найлегша форма ушкодження головного мозку. Зміни в центральній нервовій системі мають зворотний характер і виявляють­ся головним чином загальномозковими, вегетативними та легкими розсіяними вогнищевими симптомами, шо швидко минають.

Патогенез

Для пояснення порушень, шо спричиню­ються струсом мозку, існує низка теорій:

1. вібраційна молекулярна теорія (Ж. Пті, 1771) механізм ушкодження пояснює молекулярними змінами в кліти­нах головного мозку, що виникають унаслідок вібрації під час нанесення травми. Вібрація з ділянки прикладан­ня сили поширюється через весь мозок до протилежного боку черепа (принцип протиудару).

2. вазомоторна теорія (Ріккер, 1877) головна роль відводиться тривалому порушенню мозкового кровообігу внаслідок розладу функцій вазомоторних центрів (корот­кочасний спазм судин та ішемія мозку змінюються три­валішою застійною гіперемією його).

3. гідродинамічна теорія (Дюре, 1876) - дина­мічна сила поштовху призводить до руху цереброспінальну рідину, яка в момент травми надходить з бічних шлу­ночків у III, а потім у IV шлуночок, подразнюючи прилеглі центри, а іноді спричинюючи забиття, розтягнення, над­рив стінок шлуночків мозку.

Клініка

1. швидкий розвиток симптомів після травми. Так само швидко порушення зменшуються і зникають.

2. основний симптом - непритомність, яка, як правило, неглибока і короткочасна, часто миттєва, у тяжчих випадках триває 10 — 20 хв. У легких випадках на тлі непритомності зберігаються реакції на больові подраз­ники. Відсутність таких реакцій свідчить про глибоке по­рушення притомності й тяжкий характер травми. Динамікою порушення притомності визначається пе­ребіг хвороби. Якщо непритомність короткочасна (хво­рим часто не помічається), перебіг сприятливий.

3. непритомність змінюється оглушенням -при цьому спостерігаються сонливість, млявість, байдужість до оточуючих, часто - блювання (як правило, одноразо­ве) з попередньою нудотою, що не пов'язана з прийнят­тям їжі. Блювання виникає через кілька хвилин або го­дин після травми, рідше - через кілька діб. Струс мозку у дітей може й не супроводжуватись непритомністю. У та­кому разі потерпілих переважно не госпіталізують.

4. переважають загальномозкові симптоми: головний біль, загальна слабкість, запамо­рочення, нудота, блювання, шум у вухах, порушення сну.

5. з'являється симптом Гуревича — Манна (посилення го­ловного болю під час розплющування очей і руху очними яблуками).

6. хворих дратує яскраве світло, шум.

7. Як прави­ло, струс головного мозку супроводжується вегетативни­ми І вестибулярними розладами у вигляді запаморочен­ня, припливів крові до голови, підвищеної пітливості, особливо долонь, відчуття жару, вираженої астенії.

8. ха­рактерним симптомом є амнезія ретроградна (випадання з пам'яті подій, які передували травмі) і антероградна (ви­падіння з пам'яті подій, що відбувались після травми).

Об'єктивно:

1. окремі розсіяні вогнищеві симптоми, що швидко ми­нають:

• горизонтальний дрібноамплітудний, котрий швидко згасає, ністагм

• млява реакція зіниць на світло

• зниження або відсутність черевних та кремастерних рефлексів

• не­значне згладження на одному боці носогубної складки

• помірна дифузна гіпотонія м'язів без особливої асиметрії

• підвищення або зниження глибоких рефлексів

• слабко виражена асиметрія сухожилкових рефлексів

• наявність патологічних рефлексів

• тремтіння кінчиків пальців

• утру­днене мовлення

• розлади чутливості тощо.

Ці неврологічні симптоми досить динамічні: можуть швидко слабшати, зникати, замінюватись іншими.

2. дихання, як правило, не порушене, іноді лабільне з незначним сповільненням або прискоренням.

3. інші показники (температура тіла, пульс, склад крові та цереброспінальноі рідини) без особливих відхилень.

Nota bene! Тиск цереброспінальної рідини у потерпілих зі струсом головного мозку в 60% випадків залишається нормаль­ним. У 30% потерпілих його рівень підвищується (понад 1,96 кПа, або 200 мм вод. ст.) і розвивається гіпертензивний синдром.

Клініка гіпертензивного синдрому: головний біль роз­пираючого характеру, дифузний, посилюється зран­ку, іноді іррадіює в очні яблука і скроні. Спостерігаються дратливість, неспокій, безсоння.

Nota bene! Зниження тиску цереброспінальної рідини (нижче за 0,98 кПа, або 100 мм вод. ст.) і виникнення гіпотензивно­го синдрому спостерігається менше, ніжу 10% хворих. При­чиною, найвірогідніше, є зменшення секреції рідини су­динними сплетеннями шлуночків унаслідок спазму судин мозку або артеріальної гіпотензії.

Клініка гіпотензивного синдрому: характерні посилення головного болю і погіршення стану після зміни хворим горизонтального положення на вертикальне. Постійний головний біль значно зменшується, якщо опустити голо­ву. А тому можна побачити, як хворий ховає голову під подушку або опускає її з ліжка до підлоги. Шкіра бліда, слизові оболонки з ціанотичним відтінком, потовиділення посилене, підвищена сто­млюваність, психічне виснаження, млявість. Хворі швидко втомлюються під час розмови, прийняття їжі. Характерними є погіршен­ня загального стану, посилення головного болю, поява ну­доти і блювання після проведення дегідратаційної терапії. Гіпотензивний синдром іноді має стійкий характер і погано піддається лікуванню. Рівень внутрішньочерепного тиску змінюється; зокрема, високий тиск може змінити­ся низьким унаслідок тривалого безконтрольного засто­сування дегідратаційної терапії.

Діагностика струсу мозку може бути ускладненою, особливо в гострий період. Диференціальний діагноз стру­су і забиття мозку грунтується на динаміці симптомати­ки. У разі струсу мозку прогноз сприятливий. Неврологічні симптоми, як правило, повністю зникають і хворі одужу­ють, але в окремих хворих зберігаються залишкові явища астенічного або астеновегетативного характеру.

Лікування