- •Лекції з теми:
- •Актуальність теми
- •2. Навчальні цілі
- •Виховні цілі
- •Міждисціплинарна інтеграція
- •5. План та організаційна структура лекції.
- •6. Зміст лекційного матеріалу.
- •Розрізняють такі типи черепно-мозкової травми:
- •5. За часом пошкодження головного мозку:
- •Перша медична допомога на місці подій:
- •Для стиснення головного мозку, спричиненого внутрішньочерепною гематомою, характерна фазність перебігу процесу:
- •Підгостру.
- •Надання допомоги
- •Умови, в яких повинна надаватись медична допомога
- •Місцеве лікування:
- •4. Консультації торакального хірурга. Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
- •Лімфогрануломатоз
- •Лімфосаркома
- •Лімфосаркома дифузна:
- •Рак щитоподібної залози
- •Класифікація поширеності раку щз за системою tnm
- •Рак стравоходу
- •Новоутворення гортані
- •Папілома 1. Фіброма
- •Папіломатоз 2. Кісти
- •Нейроциркуляторна дистонія;
- •Церебро-бульбарний,
- •Серцево судинний,
- •Шлунково-кишковий.
- •Усунення нервово-вегетативних розладів.
- •Прогресуючий ріст вузла
- •Щільна консистенція вузла
- •Молодий вік хворого
- •7. Матеріали активізації студентів Питання за міжпредметною інтеграцією:
- •Матеріали лекційного контролю Тестові завдання
- •Тестові завдання
- •8. Матеріали для самопідготовки студентів Питання для самоконтролю:
- •А) Орієнтовна карта для самостійної роботи з літературою
- •8. Література
- •Б) Питання з теми наступної лекції для самостійної роботи з літературою: «Захворювання й ушкодження органів грудної клітки.»
- •На методичну розробку теоретичного заняття з хірургії
Перша медична допомога на місці подій:
хворого слід покласти з дещо піднятою головою
розстібнути одяг, що заважає вільному диханню
у разі блювання голову хворого слід повернути набік, звільнити верхні дихальні шляхи від слизу і блювотних мас
якщо є рана на голові, треба накласти пов'язку
у разі кровотечі з рани, особливо артеріальної, потрібно через пов'язку притиснути рану до кістки рукою до зупинки кровотечі і утримувати, міняючи руку під час транспортування в лікувальний заклад
транспортувати хворих слід у положенні лежачи
Nota bene! Кожен потерпілий із струсом мозку потребує стаціонарного лікування. Потерпілих, яким хірургічна обробка ран голови не потрібна, госпіталізують у неврологічне відділення, якщо потрібна, — у відділення хірургічного профілю (нейрохірургічне, травматологічне, хірургічне).
У стаціонарі обов'язково проводять рентгенографію черепа. Виявлення тріщин або переломів свідчить про тяжку травму.
Термін постільного режиму встановлюється індивідуально, залежно від самопочуття і об'єктивного стану хворого (найчастіше — 7 — 14 діб).
Фізичний і психічний спокій - тривалість сну має бути 10—13 год на добу. (у разі потреби призначають легкі снодійні засоби).
У гострий період травми рекомендують періодично вдихати кисень (враховуючи високу чутливість клітин головного мозку до гіпоксії), також ефективна гіпербарична оксигенація.
Знеболювальні засоби (для зняття головного болю).
Показанням до призначення нейролептичних засобів, гангліоблокаторів є збудження, загальномозкові симптоми, безсоння, інтенсивний головний біль, нудота, блювання у хворих молодого і середнього віку.
Препарати кальцію призначають залежно від характеру судинних порушень у мозку.
Вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат, препарати ноотропного ряду (аміналон, піридитол, ноотропіл), церебролізин призначають для нормалізації метаболічних та нейродинамічних процесів.
Рекомендують внутрішньовенні введення 40 — 60 мм 40% розчину глюкози.
Антибактеріальна терапія призначається у разі ушкодження м′яких тканей голови, щоб запобігти гнійним ускладненням)
Люмбальну пункцію проводять на 3-тю — 5-ту добу після травми, якщо ознаки струсу головного мозку не зменшуються або наростають чи з'являються нові. Визначають тиск цереброспінальної рідини й залежно від його рівня коригують лікування.
У разі підвищення тиску призначають дегідратаційні засоби (манітол, гіпотіазид, діакарб тощо).
У разі зниження його вводять велику кількість рідини (5 — 10% розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, поліглюкін, реополіглюкін, пептиди).
Для стимулювання вироблення цереброспінальної рідини судинними сплетеннями шлуночків мозку, внутрішньовенно вводять 20 — 100 мл дистильованої води або проводять вагосимпатичну блокаду (через кожні 3 — 4 доби).
Для зменшення головного болю слід трохи підняти ніжний кінець ліжка і покласти хворого без подушки. Якщо таке лікування неефективне, проводять люмбальну пункцію у положенні хворого сидячи і вводять 20 — 30 мл повітря без випускання цереброспінальної рідини. Повітря, потрапивши у шлуночки, подразнює судинне сплетення, що стимулює вироблення цереброспінальної рідини. За сприятливого перебігу післятравматичного періоду, якщо в перші дні нормалізуються суб'єктивні відчуття і зникають неврологічні симптоми, хворих можна виписувати на 7-му — 10-ту добу.
Nota bene! Якщо по закінченні 7-10 діб спостерігаються головний біль, вегетативні симптоми, запаморочення, загальна слабкість, зберігається вогнищева неврологічна симптоматика, хворим продовжують перебування в стаціонарі до 30 діб і більше. Це особливо стосується потерпілих з артеріальною гіпертензією, хворих на цукровий діабет, інші хронічні недуги. Неприпустимо виписувати хворих, що не пройшли повного курсу лікування. Часто після стаціонару хворі потребують напівпостільного режиму в домашніх умовах. Особливої уваги потребують особи, що працюють на висотах, у гарячих цехах, з рухомими механізмами, водії транспорту. У разі запаморочення рекомендують тимчасове переведення їх на іншу роботу. Санаторно-курортне лікування показане через 4 — 6 міс. після травми.
ЗАБИТТЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Забиття (удар) головного мозку (contusio сегеbгі) — тяжка, травма. При цьому завжди є вогнища (вогнище) загиблої нервової тканини, від невеликих ділянок розміжчення до витікання з рани мозкового детрит. В ураженій ділянці спостерігаються розрив дрібних судин, просякнення (імбібіція) мозкової речовини кров'ю.
Мозкова тканина більше травмується в ділянках прикладення сили, може ушкоджуватися і за механізмом протиудару, а також в інших місцях: у ділянці кісткових виступів основи черепа, відростків твердої оболонки (серп великого мозку, намет мозочка). Найчастіше вогнища ушкодження розташовуються в ділянці основи і полюсів лобових, скроневих, потиличних часток. Вони можуть бути поодинокими і численними як з одного, так і з обох боків. Розміри вогнищ різні, залежно від інтенсивності механічного впливу на мозок. Забиття головного мозку може бути без стиснення й зі стисненням.
Патогенез
Патологічні захисні реакції, що виникають після удару, розвиваються безпосередньо навколо вогнища - це перифокальні реакції, характер яких визначається розміром вогнища, його локалізацією, віком потерпілого та індивідуальними особливостями організму. Вторинні післятравматичні реакції можуть розвиватися через деякий час. Особливо небезпечним є розвиток їх у стовбурових структурах мозку. Післятравматичні патологічні зміни складаються з проявів загальномозкового і вогнищевого характеру. Але треба пам´ятати загальномозкові прояви розвиваються завжди, а ознаки вогнищевого ураження непостійні і навіть можуть не виявлятися (у разі забиття у так званій німій зоні мозку). При цьому локалізація забиття може бути виявлена лише за допомогою допоміжних методів дослідження, ступінь тяжкості забиття головного мозку переважно характеризується глибиною і тривалістю непритомності.
У разі забиття легкого ступеня непритомність є нетривалою (хвилини, десятки хвилин), загальномозкові порушення спостерігаються протягом 2 — 3 діб, вогнищеві симптоми хоч і не дуже виражені, проте досить стійкі: незначний парез або рефлекторна асиметрія, порушення координації рухів, вестибулярні розлади, інші симптоми, залежно від основного вогнища ураження. У цереброспінальній рідині іноді виявляють домішки крові.
Забиття мозку середнього ступеня характеризується наявністю виражених загальномозкових і вогнищевих ознак, порушенням функцій півкуль великого мозку, що часто поєднуються із стовбуровими розладами. Непритомність триває довше — до кількох годин. У багатьох хворих виявляють переломи склепіння черепа і його основи. Цереброспінальна рідина — з вираженими домішками крові.
Забиття мозку тяжкого ступеня характеризується тривалою (кілька діб, навіть тижнів) непритомністю (глибока кома), вираженими стовбуровими симптомами з порушенням життєво важливих функцій, ознаками ушкодження гіпоталамічних центрів (порушення терморегуляції, метаболічні розлади), грубими вогнищевими симптомами. Тяжке забиття мозку часто призводить до смерті.
Клініка забиття головного мозку легкого і середнього ступеня часто досить схожа на клініку струсу мозку. Для диференціальної діагностики потрібні спостереження в динаміці і результати об'єктивних методів дослідження.
Забиття тяжкого ступеня характеризується гострим розвитком явищ відразу після травми. Найближчими днями симптоматика може наростати. Регрес її відбувається повільно і не повністю, про що свідчить наявність стійких залишкових явищ. У клініці забиття мозку можуть спостерігатися всі симптоми і синдроми струсу, проте обов'язково наявні різного ступеня стійкі вогнищеві неврологічні симптоми. Спочатку може бути рухове збудження. У разі тяжчої травми дихання прискорене, голосне, поверхневе. Швидко приєднуються застійні явища в легенях. Порушення серцево-судинної діяльності менш виражені, стійкі і найчастіше проявляються тахікардією, артеріальною гіпертензією, іноді — брадикардією, аритмією. У відповідь на стрес, яким є травма, виникає розлад функції центрів терморегуляції, внаслідок чого у перші дні температура тіла підвищується до 38° С і більше. Блювання багаторазове. Виявляють менінгеальні симптоми, розширення або звуження зіниць, анізокорію. В динаміці ці симптоми можуть змінюватись. Реакції зіниць на світло немає або вона слабка, рогівковий, кон'юнктивальний, а також горловий рефлекси знижені. Стан цих рефлексів має важливе значення для визначення прогнозу. Якщо немає реакції зіниць на світло і рогівкових рефлексів протягом доби, це свідчить про ураження стовбурових структур мозку і прогностично є несприятливою ознакою. Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією і розмірами вогнища ураження, ступенем порушення гемо- та ліквородинаміки. Характерні парез і параліч, судоми (локальні, загальні), випадання функцій черепних нервів, розлади чутливості і рефлекторної діяльності, порушення мовлення. Поряд із вираженими вегетативними реакціями, бульбарними симптомами часто спостерігаються параліч сфінктерів, спінальна арефлексія. Після гострого періоду травми характерні сильний головний біль, виражена ретроградна і антероградна амнезія, часто — психомоторне збудження. Відновлення притомності після тривалого порушення її відбувається повільно (іноді через кілька тижнів і навіть місяців), через період вираженого оглушення. Що триваліша непритомність, то триваліша ретроградна амнезія.
У крові у разі забиття середнього і тяжкого ступенів виявляють збільшену кількість лейкоцитів. Електроенцефалографічні ознаки досить лабільні, але можуть відбивати кіркову нейродинаміку. Біоелектрична активність мозку в ранній період травми характеризується дифузним зниженням або сповільненням дельта-ритму. Як правило, відразу після травми не помітно зміщення серединного М-еха. У разі розвитку набряку мозку навколо вогнища контузії можливе зміщення М-еха, через що виникає потреба в проведенні додаткових досліджень (комп'ютерної, магнітно-резонансної томографії, ангіографії) для диференціальної діагностики з компресією мозку, яку може спричинити внутрішньочерепна гематома. Найінформативнішим методом виявлення вогнищ контузії, визначення їх розмірів і локалізації є комп'ютерна томографія. У разі забиття мозку середнього ступеня у більшості травмованих виявляють вогнищеві зміни у вигляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень або спостерігається помірне гомогенне підвищення щільності, що свідчить про наявність дрібних крововиливів у зоні забиття або помірне геморагічне просякнення мозкової тканини без грубої її деструкції. У разі забиття тяжкого ступеня вогнища ураження мозку виявляють у вигляді зони неоднорідного підвищення щільності (об'єм детриту значно переважає кількість крові) або значних за розмірами і поширенням у глибину мозку вогнищ інтенсивного гомогенного підвищення щільності з нечіткими межами (об'єм детриту менший за кількість крові, що вилилась, і об'єм згустків).
Діагностика забиття головного мозку часто ускладнена, особливо під час первинного обстеження потерпілого. Іноді остаточний діагноз встановлюють лише на час виписування хворого із стаціонару. У зв'язку з цим основним завданням є проведення комплексного обстеження, порівняння отриманих результатів, проведення досліджень у динаміці захворювання.
Лікування
У разі забиття головного мозку легкого ступеня тактика лікування така сама, як і у разі струсу мозку. В тяжких випадках лікувальні заходи спрямовані передусім на нормалізацію дихання, серцевої діяльності, обміну речовин, особливо водно-електролітного, температури тіла, нервових реакцій. Важливе значення має забезпечення режиму і повноцінного харчування. Щоб запобігти вираженим перифокальним процесам, хірургічним шляхом видаляють по можливості всі некротизовані тканини. Спроби резекції уражених зон до меж неушкоджених мозкових тканин повинні бути категорично відкинуті.
Уразі порушення дихання лікування має бути спрямоване на відновлення і стабілізацію спонтанного дихання, за потребою слід забезпечувати нормальну вентиляцію легенів штучним шляхом. Щоб відновити прохідність дихальних шляхів, ретельно відсмоктують вміст із порожнини рота та носової частини горла. У разі западання язика висувають нижню щелепу, язик фіксують язикотримачем. Якщо ці заходи не ефективні, показана інтубація (у перші 1 — 3 доби), іноді — трахеостомія, що дає змогу систематично проводити санацію трахеобронхіального дерева і за показанням — штучну вентиляцію легенів. Рання профілактика легеневих ускладнень має винятково важливе значення і часто є запорукою сприятливого завершення тяжкої травми.
Ефективною є дихальна гімнастика у поєднанні з дренуванням дихальних шляхів. Для цього через 2 — 3 хв. після введення у трахеостому розчину натрію гідрокарбонату з гліцерином піднімають ніжний кінець ліжка на 30—50 хв. У такому положенні відсмоктують вміст, після чого в трахею вводять розчин антибіотиків і проводять інгаляцію. Цю маніпуляцію повторюють 3 — 4 рази на добу. Внутрішню трахеостомічну трубку періодично видаляють, дотримуючи асептики, механічно очищають і кип'ятять.
Важливими у профілактиці пневмонії є масаж грудної клітки, а також перекладання хворого в ліжку кілька разів на добу.
Для боротьби з недостатністю кровообігу показані засоби, що стимулюють функцію міокарда та підвищують судинний тонус (корглікон, кальцію хлорид, АТФ, кокар-боксилаза). Якщо виражена тахікардія, застосовують новокаїнамід. Для зниження артеріального тиску використовують нейролептичні засоби (аміназин, дроперидол), дипразин тощо. Уразі значної стійкості артеріальної гіпертензії додають гангліоблокатори (пентамін), спазмолітичні та симпатолітичні засоби.
Оскільки при температурі тіла понад 38º С пригнічується діяльність ендокринних залоз, посилюється розпад білків, метаболічні порушення, слід застосовувати жарознижувальні засоби. Призначають 50% розчин анальгіну в комбінації з нейролептиками, холод на магістральні судини (міхури з льодом на пахову і пахвинну ділянки), обгортання вологими холодними простирадлами, обдування вентилятором. Знижувати температуру тіла нижче за нормальну недоцільно.
Для корекції метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять 100—200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату під контролем кислотно-основного стану. У разі тяжкої травми велике значення має регуляція водно-електролітного балансу, оскільки внаслідок виходу іонів калію з клітин їх місце займають іони натрію, що утримують у тканинах рідину і сприяють розвиткові набряку та набухання мозку. В цьому разі проводять дегідратаційну терапію: вводять манітол внутрішньовенно крапельно з розрахунку 1 г/кг маси тіла, фуросемід внутрішньом'язово або внутрішньовенно — по 1 — 2 мл 1 — 2 рази на добу, альбумін, еуфілін, магнію сульфат, діакарб з урахуванням введеної та виведеної рідини, дексазон. У середньому хворому з масою тіла 60 кг слід уводити на добу 2500 — 3000 мл рідини, діурез повинен бути не менше 1500 мл. Для подолання дефіциту калію, а також ліквідації метаболічного ацидозу ефективним є застосування глюкозо-калі-євого розчину (калію хлорид — 4 г, глюкоза — 1000 мл 10% розчину, інсулін — 25 ОД). Розчин уводять внутрішньовенно крапельно, краще за 2 рази.
Для поліпшення мікроциркуляції в головному мозку в добову кількість рідини мають входити поліглюкін, реополіглюкін, реомакродекс.
Для боротьби з анемією, нормалізації клітинного метаболізму, підвищення оксигенації крові та стимуляції ферментативних процесів рекомендують повторні гемотрансфузії. Застосовують вітаміни групи В, кальциферол, аскорбінову кислоту, рутин. З перших днів призначають препарати, що сприяють нормалізації метаболічних та енергетичних процесів у центральній нервовій системі: аміналон, церебролізин, пірацетам (ноотропіл), піридитол, пізніше — прозерин, препарати алое, ФіБС.
У разі порушення сечовидільної функції потрібно стабілізувати артеріальний тиск і кровоплин у нирках. Призначають гідрокортизон (300 — 500 мг) або преднізолон (90 мг на добу), спазмолітичні засоби, анаболічні стероїди, препарати, що поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін або трентал, реополіглюкін), а також тепло на ділянку нирок, паранефральну блокаду.
Харчування хворого в гострий період здійснюють за допомогою тонкого шлункового зонда, який уводять через одну ніздрю в шлунок і залишають на 1 — 2 доби, потім — через другу ніздрю. Кількість їжі — 250 — 300 мл, частота харчування — 4 — 5 разів на добу. їжа має бути рідкою, легко засвоюватись, енергетична цінність її повинна становити 10 467—12 560 кДж (2500—3000 ккал). Через зонд можна вводити лікарські препарати. Харчування через рот дозволяється лише після відновлення акту ковтання.
Останнім часом при забитті головного мозку все частіше вдаються до хірургічного лікування. Декомпресивна трепанація черепа не дає чітко виражених позитивних наслідків. Операцією вибору є видалення вогнища контузії з подальшою консервативною терапією. Хірургічному видаленню підлягають головним чином вогнища ураження в ділянці основи, скроневої та лобової часток. Характер трепанації визначається станом хворого. Перевагу слід надавати кістково-пластичній трепанації. Хворим у тяжкому стані здійснюють резекційну трепанацію. Після розтину твердої оболонки і огляду мозку вимивають та видаляють аспіратором розміжчені ділянки мозку, ретельно зупиняють кровотечу.
СТИСНЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Стиснення головного мозку виникає в момент травми (втиснений перелом) або розвивається у період формування гематоми. Стиснення (компресія) головного мозку зумовлюється втисненим переломом, внутрішньочерепною гематомою, субдуральною гігромою, агресивним набряком — набуханням мозку навколо вогнища забиття, пневмоцефалією.
Класифікація
3а часом виникнення загрозливих клінічних ознак після черепно-мозкової травми розрізняють стиснення мозку:
гостре — протягом доби;
підгостре - протягом 2 тиж. (2—І4 діб);
хронічне — після 2 тиж.
Nota bene! Як правило, стиснення мозку пов'язане із забиттям. Найчастіше ділянка стиснення і місце забиття збігаються. Іноді вогнище забиття мозку відповідає місцю нанесення травми, а гематома формується у протилежному відділі мозку. Втиснений перелом визначають пальпаторно і візуально. Проте для остаточного діагнозу потрібне рентгенографічне дослідження, яке, крім локалізації перелому, допомагає встановити розміри відламків та глибину проникнення їх у порожнину черепа.
Клініка
За значного стиснення можуть спостерігатися симптоми вогнищевого ураження мозку, в деяких випадках внаслідок подразнення коривеликого мозку відламками кістки виникають епілептичні припадки.
Nota bene! Якщо відламки втиснуті не менше, ніж на товщину кістки, і навіть немає будь-яких клінічних проявів, перелом підлягає хірургічній корекції. Особливо це стосується хворих дитячого віку, оскільки стиснення мозку може спричинити виникнення патологічного вогнища і стати пусковим механізмом епілептичних припадків та інших ускладнень. Репозиція втиснутих відламків черепа повинна забезпечуватися якомога раніше, відтягувати хірургічне втручання можна лише у разі тяжкого загального стану потерпілого з порушенням життєво важливих функцій. Винятком для хірургічної корекції є втиснений перелом зовнішньої стінки лобової пазухи, оскільки при цьому не буває компресії мозку. Проте якщо їиникає косметичний дефект, хірургічне втручання вкрай лотрібне. Стиснення мозку внаслідок втисненого перелому (без гематоми) небезпеки для життя, як правило, не становить.
Небезпечними є стиснення мозку, що спричинено крововиливами на обмеженій ділянці внутрішньочерепного простору — гематомами, що трапляються у 2—16% випадків черепно-мозкової травми. Прямої залежності між тяжкістю травми та виникненням гематоми нема. Часто великі гематоми виникають у разі легкої травми, навіть без непритомності (удар рукою або боксерською рукавичкою по голові, випадковий удар об твердий предмет або різкий рух головою), і навпаки, за тяжкої травми внутрішньочерепної гематоми може не бути. Внутрішньочерепна гематома виникає у перші хвилини чи години після травми, проте синдром стиснення мозку виявляється не зразу. Вважають, що клінічна картина стиснення мозку, спричиненого гематомою, починає розвиватися тоді, коли різниця між місткістю черепа та об'ємом мозку стає меншою від 8% (у нормі вона становить 8—15%). Травматична гематома може бути одиничною (частіше) і множинною. Множинні гематоми можуть розташовуватись пошарово (одна під одною, наприклад, епі- та субдуральна або внутрішньомозкова гематоми) або в різних відділах внутрішньочерепного простору — поряд чи в діаметрально протилежних відділах. У такому разі одночасно можуть виникати дві чи більше субдуральних гематом або одна субдуральна, а інша внутрішньомозкова тощо.
