Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Травмы головы.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
780 Кб
Скачать
☆

Перша медична допомога на місці подій:

  1. хворого слід покласти з дещо піднятою головою

  2. розстібнути одяг, що заважає вільному диханню

  3. у разі блювання голову хворого слід повернути набік, звільнити верхні дихальні шляхи від слизу і блювотних мас

  4. якщо є рана на голові, треба накласти пов'язку

  5. у разі кровотечі з рани, особливо артеріальної, потрібно через пов'язку притиснути рану до кістки ру­кою до зупинки кровотечі і утримувати, міняючи руку під час транспортування в лікувальний заклад

  6. транспорту­вати хворих слід у положенні лежачи

Nota bene! Кожен потерпілий із струсом мозку потребує стаціо­нарного лікування. Потерпілих, яким хірургічна обробка ран голови не потрібна, госпіталізують у неврологічне відділення, якщо потрібна, — у відділення хірургічного профілю (нейрохірургічне, травматологічне, хірургічне).

  • У стаціонарі обов'язково проводять рентгенографію че­репа. Виявлення тріщин або переломів свідчить про тяжку травму.

  • Термін постільного режиму встановлюється індивідуально, залежно від самопочуття і об'єктивного стану хворого (найчастіше — 7 — 14 діб).

  • Фізичний і психічний спокій - тривалість сну має бути 10—13 год на добу. (у разі потреби призначають легкі снодійні засоби).

  • У гострий період травми рекомендують періо­дично вдихати кисень (враховуючи високу чутливість клітин головного мозку до гіпоксії), також ефективна гіпербарична оксигенація.

  • Знеболю­вальні засоби (для зняття головного болю).

  • Показанням до при­значення нейролептичних засобів, гангліоблокаторів є збудження, загальномозкові симптоми, безсоння, інтенсивний головний біль, нудота, блювання у хворих молодого і середнього віку.

  • Препарати кальцію призначають залежно від характеру судин­них порушень у мозку.

  • Вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат, препарати ноотропного ряду (аміналон, піридитол, ноотропіл), церебролізин призначають для нормалізації метаболічних та нейродинамічних про­цесів.

  • Рекомендують внутрішньовенні введення 40 — 60 мм 40% розчину глю­кози.

  • Антибактеріальна терапія призначається у разі ушкодження м′яких тканей голови, щоб запобігти гнійним ускладненням)

  • Люмбальну пункцію проводять на 3-тю — 5-ту добу після травми, якщо ознаки струсу головного мозку не зменшуються або наростають чи з'являються нові. Ви­значають тиск цереброспінальної рідини й залежно від його рівня коригують лікування.

  • У разі підвищення тиску призначають дегідратаційні засоби (манітол, гіпотіазид, діакарб тощо).

  • У разі зниження його вводять велику кількість рідини (5 — 10% розчин глюкози, ізотонічний розчин на­трію хлориду, поліглюкін, реополіглюкін, пептиди).

  • Для стимулювання вироблення цереброспінальної ріди­ни судинними сплетеннями шлуночків мозку, внутріш­ньовенно вводять 20 — 100 мл дистильованої води або про­водять вагосимпатичну блокаду (через кожні 3 — 4 доби).

  • Для зменшення головного болю слід трохи підняти ніжний кінець ліжка і покласти хворого без подушки. Якщо таке лікування неефективне, проводять люмбальну пункцію у положенні хворого сидячи і вводять 20 — 30 мл повітря без випускання цереброспінальної рідини. Повітря, потрапивши у шлуночки, подразнює судинне сплетення, що стимулює вироблення цереброспінальної рідини. За сприятливого перебігу післятравматичного періоду, якщо в перші дні нормалізуються суб'єктивні відчуття і зникають неврологічні симптоми, хворих можна випису­вати на 7-му — 10-ту добу.

Nota bene! Якщо по закінченні 7-10 діб спостерігаються головний біль, вегетативні симптоми, запаморочення, загальна слабкість, зберігається вогнище­ва неврологічна симптоматика, хворим продовжують пе­ребування в стаціонарі до 30 діб і більше. Це особливо стосується потерпілих з артеріальною гіпертензією, хворих на цукровий діабет, інші хронічні недуги. Неприпустимо виписувати хворих, що не пройшли по­вного курсу лікування. Часто після стаціонару хворі по­требують напівпостільного режиму в домашніх умовах. Особливої уваги потребують особи, що працюють на ви­сотах, у гарячих цехах, з рухомими механізмами, водії транспорту. У разі запаморочення рекомендують тимча­сове переведення їх на іншу роботу. Санаторно-курортне лікування показане через 4 — 6 міс. після травми.

ЗАБИТТЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Забиття (удар) головного мозку (contusio сегеbгі) — тяж­ка, травма. При цьому завж­ди є вогнища (вогнище) загиблої нервової тканини, від невеликих ділянок розміжчення до витікання з рани мозкового детрит. В ураженій ділянці спостерігаються роз­рив дрібних судин, просякнення (імбібіція) мозкової речовини кров'ю.

Мозкова тканина більше травмується в ділянках прикладення сили, може ушкоджуватися і за ме­ханізмом протиудару, а також в інших місцях: у ділянці кісткових виступів основи черепа, відростків твердої обо­лонки (серп великого мозку, намет мозочка). Найчастіше вогнища ушкодження розташовуються в ділянці основи і полюсів лобових, скроневих, потиличних часток. Вони мо­жуть бути поодинокими і численними як з одного, так і з обох боків. Розміри вогнищ різні, залежно від інтенсив­ності механічного впливу на мозок. Забиття головного мозку може бути без стиснення й зі стисненням.

Патогенез

Патологічні захисні реакції, що вини­кають після удару, розвиваються безпосеред­ньо навколо вогнища - це перифокальні реакції, характер яких визначається розміром вогнища, його локалізацією, віком потерпілого та індивідуальними особливостями організму. Вторинні післятравматичні реакції можуть роз­виватися через деякий час. Особливо небезпечним є роз­виток їх у стовбурових структурах мозку. Післятравма­тичні патологічні зміни складаються з проявів загальномозкового і вогнищевого характеру. Але треба пам´ятати загальномозкові прояви розвиваються завжди, а ознаки во­гнищевого ураження непостійні і навіть можуть не вияв­лятися (у разі забиття у так званій німій зоні мозку). При цьому локалізація забиття може бути виявлена лише за допомогою допоміжних методів дослідження, ступінь тяжкості забиття головного мозку переважно характеризується глибиною і тривалістю непритомності.

У разі забиття легкого ступеня непритомність є нетрива­лою (хвилини, десятки хвилин), загальномозкові порушення спостерігаються протягом 2 — 3 діб, вогнищеві симп­томи хоч і не дуже виражені, проте досить стійкі: незнач­ний парез або рефлекторна асиметрія, порушення ко­ординації рухів, вестибулярні розлади, інші симптоми, залежно від основного вогнища ураження. У цереброспінальній рідині іноді виявляють домішки крові.

Забиття мозку середнього ступеня характеризується наявністю ви­ражених загальномозкових і вогнищевих ознак, порушен­ням функцій півкуль великого мозку, що часто поєдну­ються із стовбуровими розладами. Непритомність триває довше — до кількох годин. У багатьох хворих виявляють переломи склепіння черепа і його основи. Цереброспінальна рідина — з вираженими домішками крові.

Забиття мозку тяжкого ступеня характеризується три­валою (кілька діб, навіть тижнів) непритомністю (глибо­ка кома), вираженими стовбуровими симптомами з пору­шенням життєво важливих функцій, ознаками ушкоджен­ня гіпоталамічних центрів (порушення терморегуляції, метаболічні розлади), грубими вогнищевими симптома­ми. Тяжке забиття мозку часто призводить до смерті.

Клініка забиття головного мозку легкого і середнього ступеня часто досить схожа на клініку струсу мозку. Для диференціальної діагностики потрібні спостереження в динаміці і результати об'єктивних методів дослідження.

Забиття тяжкого ступеня характеризується гострим роз­витком явищ відразу після травми. Найближчими днями симптоматика може наростати. Регрес її відбувається повільно і не повністю, про що свідчить на­явність стійких залишкових явищ. У клініці забиття мозку можуть спостерігатися всі симп­томи і синдроми струсу, проте обов'язково наявні різного ступеня стійкі вогнищеві неврологічні симптоми. Спочатку може бути рухове збудження. У разі тяжчої травми дихання прискорене, голосне, поверх­неве. Швидко приєднуються застійні явища в легенях. По­рушення серцево-судинної діяльності менш виражені, стійкі і найчастіше проявляються тахікардією, артеріальною гіпер­тензією, іноді — брадикардією, аритмією. У відповідь на стрес, яким є травма, виникає розлад функції центрів терморегуляції, внаслідок чого у перші дні температура тіла підвищується до 38° С і більше. Блю­вання багаторазове. Виявляють менінгеальні симптоми, розширення або звуження зіниць, анізокорію. В динаміці ці симптоми можуть змінюватись. Реакції зіниць на світло немає або вона слабка, рогівковий, кон'юнктивальний, а також горловий рефлекси знижені. Стан цих рефлексів має важливе значення для визначення прогнозу. Якщо немає реакції зіниць на світло і рогівкових рефлексів про­тягом доби, це свідчить про ураження стовбурових струк­тур мозку і прогностично є несприятливою ознакою. Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією і роз­мірами вогнища ураження, ступенем порушення гемо- та ліквородинаміки. Характерні парез і параліч, судоми (ло­кальні, загальні), випадання функцій черепних нервів, розлади чутливості і рефлекторної діяльності, порушення мовлення. Поряд із вираженими вегетативними реакціями, бульбарними симпто­мами часто спостерігаються параліч сфінктерів, спінальна арефлексія. Після гостро­го періоду травми характерні сильний головний біль, ви­ражена ретроградна і антероградна амнезія, часто — пси­хомоторне збудження. Відновлення притомності після тривалого порушення її відбувається повільно (іноді че­рез кілька тижнів і навіть місяців), через період вираже­ного оглушення. Що триваліша непритомність, то трива­ліша ретроградна амнезія.

У крові у разі забиття середнього і тяжкого ступенів виявляють збільшену кількість лейкоцитів. Електроенцефалографічні ознаки досить лабільні, але можуть відбивати кіркову нейродинаміку. Біоелектрична активність мозку в ранній період травми характеризуєть­ся дифузним зниженням або сповільненням дельта-ритму. Як правило, відразу після травми не помітно зміщення серединного М-еха. У разі розвитку набряку мозку навколо вогнища контузії можливе зміщен­ня М-еха, через що виникає потреба в проведенні додат­кових досліджень (комп'ютерної, магнітно-резонансної то­мографії, ангіографії) для диференціальної діагностики з компресією мозку, яку може спричинити внутрішньоче­репна гематома. Найінформативнішим методом виявлення вогнищ кон­тузії, визначення їх розмірів і локалізації є комп'ютерна томографія. У разі забиття мозку середнього ступеня у більшості травмованих виявляють вогнищеві зміни у виг­ляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень або спостерігається по­мірне гомогенне підвищення щільності, що свідчить про наявність дрібних крововиливів у зоні забиття або по­мірне геморагічне просякнення мозкової тканини без гру­бої її деструкції. У разі забиття тяжкого ступеня вогнища ураження мозку виявляють у вигляді зони неоднорідного підвищення щільності (об'єм детриту значно переважає кількість крові) або значних за розмірами і поширенням у глибину мозку вогнищ інтенсивного гомогенного підвищення щільності з нечіткими межами (об'єм детриту менший за кількість крові, що вилилась, і об'єм згустків).

Діагностика забиття головного мозку часто усклад­нена, особливо під час первинного обстеження потерпі­лого. Іноді остаточний діагноз встановлюють лише на час виписування хворого із стаціонару. У зв'язку з цим ос­новним завданням є проведення комплексного обстежен­ня, порівняння отриманих результатів, проведення дос­ліджень у динаміці захворювання.

Лікування

  1. У разі забиття головного мозку легкого ступеня тактика лікування така сама, як і у разі струсу мозку. В тяжких випадках лікувальні заходи спрямовані передусім на нормалізацію дихання, серцевої діяльності, обміну речовин, особливо водно-електролітного, темпе­ратури тіла, нервових реакцій. Важливе значення має за­безпечення режиму і повноцінного харчування. Щоб за­побігти вираженим перифокальним процесам, хірургічним шляхом видаляють по можливості всі некротизовані тка­нини. Спроби резекції уражених зон до меж неушкоджених мозкових тканин повинні бути категорично від­кинуті.

  2. Уразі порушення дихання лікування має бути спрямо­ване на відновлення і стабілізацію спонтанного дихання, за потребою слід забезпечувати нормальну вентиляцію ле­генів штучним шляхом. Щоб відновити прохідність ди­хальних шляхів, ретельно відсмоктують вміст із порож­нини рота та носової частини горла. У разі западання язика висувають нижню щелепу, язик фіксують язикотримачем. Якщо ці заходи не ефективні, показана інтубація (у перші 1 — 3 доби), іноді — трахеостомія, що дає змогу систематично проводити санацію трахеобронхіального дерева і за показанням — штучну вентиляцію ле­генів. Рання профілактика легеневих ускладнень має ви­нятково важливе значення і часто є запорукою сприятли­вого завершення тяжкої травми.

  3. Ефективною є дихальна гімнастика у поєднанні з дре­нуванням дихальних шляхів. Для цього через 2 — 3 хв. піс­ля введення у трахеостому розчину натрію гідрокарбо­нату з гліцерином піднімають ніжний кінець ліжка на 30—50 хв. У такому положенні відсмоктують вміст, після чого в трахею вводять розчин антибіотиків і проводять інгаляцію. Цю маніпуляцію повторюють 3 — 4 рази на добу. Внутрішню трахеостомічну трубку періодично ви­даляють, дотримуючи асептики, механічно очищають і кип'ятять.

  4. Важливими у профілактиці пневмонії є ма­саж грудної клітки, а також перекладання хворого в ліжку кілька разів на добу.

  5. Для боротьби з недостатністю кровообігу показані за­соби, що стимулюють функцію міокарда та підвищують судинний тонус (корглікон, кальцію хлорид, АТФ, кокар-боксилаза). Якщо виражена тахікардія, застосовують новокаїнамід. Для зниження артеріального тиску викорис­товують нейролептичні засоби (аміназин, дроперидол), дипразин тощо. Уразі значної стійкості артеріальної гіпер­тензії додають гангліоблокатори (пентамін), спазмолітичні та симпатолітичні засоби.

  6. Оскільки при температурі тіла понад 38º С пригнічується діяльність ендокринних залоз, посилюється розпад білків, метаболічні порушення, слід застосовувати жарознижу­вальні засоби. Призначають 50% розчин анальгіну в ком­бінації з нейролептиками, холод на магістральні судини (міхури з льодом на пахову і пахвинну ділянки), обгор­тання вологими холодними простирадлами, обдування вентилятором. Знижувати температуру тіла нижче за нор­мальну недоцільно.

  7. Для корекції метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять 100—200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату під контролем кислотно-основного стану. У разі тяжкої травми велике значення має регуляція вод­но-електролітного балансу, оскільки внаслідок виходу іонів калію з клітин їх місце займають іони натрію, що утриму­ють у тканинах рідину і сприяють розвиткові набряку та набухання мозку. В цьому разі проводять дегідратаційну терапію: вводять манітол внутрішньовенно крапельно з роз­рахунку 1 г/кг маси тіла, фуросемід внутрішньом'язово або внутрішньовенно — по 1 — 2 мл 1 — 2 рази на добу, альбумін, еуфілін, магнію сульфат, діакарб з урахуванням введеної та виведеної рідини, дексазон. У середньому хво­рому з масою тіла 60 кг слід уводити на добу 2500 — 3000 мл рідини, діурез повинен бути не менше 1500 мл. Для подолання дефіциту калію, а також ліквідації метабо­лічного ацидозу ефективним є застосування глюкозо-калі-євого розчину (калію хлорид — 4 г, глюкоза — 1000 мл 10% розчину, інсулін — 25 ОД). Розчин уводять внутрішньо­венно крапельно, краще за 2 рази.

  8. Для поліпшення мікроциркуляції в головному мозку в добову кількість рідини мають входити поліглюкін, реополіглюкін, реомакродекс.

  9. Для боротьби з анемією, нор­малізації клітинного метаболізму, підвищення оксигенації крові та стимуляції ферментативних процесів рекоменду­ють повторні гемотрансфузії. Застосовують вітаміни групи В, кальциферол, аскорбінову кислоту, рутин. З пер­ших днів призначають препарати, що сприяють нормалі­зації метаболічних та енергетичних процесів у центральній нервовій системі: аміналон, церебролізин, пірацетам (ноотропіл), піридитол, пізніше — прозерин, препарати алое, ФіБС.

  10. У разі порушення сечовидільної функції потрібно ста­білізувати артеріальний тиск і кровоплин у нирках. При­значають гідрокортизон (300 — 500 мг) або преднізолон (90 мг на добу), спазмолітичні засоби, анаболічні стерої­ди, препарати, що поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін або трентал, реополіглюкін), а також тепло на ділянку нирок, паранефральну блокаду.

  11. Харчування хворого в гострий період здійснюють за до­помогою тонкого шлункового зонда, який уводять через одну ніздрю в шлунок і залишають на 1 — 2 доби, потім — через другу ніздрю. Кількість їжі — 250 — 300 мл, частота харчування — 4 — 5 разів на добу. їжа має бути рідкою, легко засвоюватись, енергетична цінність її повинна ста­новити 10 467—12 560 кДж (2500—3000 ккал). Через зонд можна вводити лікарські препарати. Харчування через рот дозволяється лише після відновлення акту ковтання.

  12. Останнім часом при забитті головного мозку все часті­ше вдаються до хірургічного лікування. Декомпресивна трепанація черепа не дає чітко виражених позитивних наслідків. Операцією вибору є видалення вогнища кон­тузії з подальшою консервативною терапією. Хірургічно­му видаленню підлягають головним чином вогнища ура­ження в ділянці основи, скроневої та лобової часток. Характер трепанації визначається станом хворого. Пере­вагу слід надавати кістково-пластичній трепанації. Хво­рим у тяжкому стані здійснюють резекційну трепанацію. Після розтину твердої оболонки і огляду мозку вимива­ють та видаляють аспіратором розміжчені ділянки мозку, ретельно зупиняють кровотечу.

СТИСНЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Стиснення головного мозку вини­кає в момент травми (втиснений перелом) або розвиваєть­ся у період формування гематоми. Стиснення (компре­сія) головного мозку зумовлюється втисненим переломом, внутрішньочерепною гематомою, субдуральною гігромою, агресивним набряком — набуханням мозку навколо вог­нища забиття, пневмоцефалією.

Класифікація

3а часом виникнення загрозливих клінічних ознак після черепно-мозкової травми розрізняють стиснення мозку:

  • гостре — протягом доби;

  • підгостре - протягом 2 тиж. (2—І4 діб);

  • хронічне — після 2 тиж.

Nota bene! Як правило, стиснення мозку пов'язане із забиттям. Найчастіше ділянка стиснення і місце забиття збігають­ся. Іноді вогнище забиття мозку відповідає місцю нане­сення травми, а гематома формується у протилежному відділі мозку. Втиснений перелом визначають пальпаторно і візуаль­но. Проте для остаточного діагнозу потрібне рентгено­графічне дослідження, яке, крім локалізації перелому, допомагає встановити розміри відламків та глибину про­никнення їх у порожнину черепа.

Клініка

За значного стиснен­ня можуть спостерігатися симптоми вогнищевого ура­ження мозку, в деяких випадках внаслідок подразнення коривеликого мозку відламками кістки виникають епі­лептичні припадки.

Nota bene! Якщо відламки втиснуті не менше, ніж на товщину кістки, і навіть немає будь-яких клінічних проявів, перелом підлягає хірургічній корекції. Особли­во це стосується хворих дитячого віку, оскільки стис­нення мозку може спричинити виникнення патологіч­ного вогнища і стати пусковим механізмом епілептичних припадків та інших ускладнень. Репозиція втиснутих від­ламків черепа повинна забезпечуватися якомога раніше, відтягувати хірургічне втручання можна лише у разі тяж­кого загального стану потерпілого з порушенням життє­во важливих функцій. Винятком для хірургічної корекції є втиснений перелом зовнішньої стінки лобової пазухи, оскільки при цьому не буває компресії мозку. Проте якщо їиникає косметичний дефект, хірургічне втручання вкрай лотрібне. Стиснення мозку внаслідок втисненого пере­лому (без гематоми) небезпеки для життя, як правило, не становить.

Небезпечними є стиснення мозку, що спричинено крово­виливами на обмеженій ділянці внутрішньочерепного про­стору — гематомами, що трапляються у 2—16% випадків черепно-мозкової травми. Прямої залежності між тяжкі­стю травми та виникненням гематоми нема. Часто великі гематоми виникають у разі легкої травми, навіть без не­притомності (удар рукою або боксерською рукавичкою по голові, випадковий удар об твердий предмет або різкий рух головою), і навпаки, за тяжкої травми внутрішньоче­репної гематоми може не бути. Внутрішньочерепна гема­тома виникає у перші хвилини чи години після травми, проте синдром стиснення мозку виявляється не зразу. Вважають, що клінічна картина стиснення мозку, спри­чиненого гематомою, починає розвиватися тоді, коли різниця між місткістю черепа та об'ємом мозку стає мен­шою від 8% (у нормі вона становить 8—15%). Травматична гематома може бути одиничною (частіше) і множинною. Множинні гематоми можуть розташовува­тись пошарово (одна під одною, наприклад, епі- та субдуральна або внутрішньомозкова гематоми) або в різних відділах внутрішньочерепного простору — поряд чи в діа­метрально протилежних відділах. У такому разі одночас­но можуть виникати дві чи більше субдуральних гематом або одна субдуральна, а інша внутрішньомозкова тощо.