Фармакотерапия остроконечных кондилом

Остроконечные бородавки

Этиология и клиника

Возбудители ДНК-папилломавирусы сем. Papavaviridae гр. Papillomavirus (HPV). Известно около 50 представителей человеческих папиллома вирусов, типы 16 и 18 ассоциируются с развитием рака шейки матки, типы 6 и 11 – с образованием бородавок на слизистой оболочке ротоглотки и половых органов. Контактный механизм передачи. ИП 1-20 мес. Заболеваемость в США вдвое больше, чем генитальным герпесом, болезнь имеет большое эпидемиологическое значение, особенно в силу ее связи с развитием злокачественных новообразований. Мелкие мягкие, влажные папулы розово- красного цвета быстро растут на слизисто-кожистой границе вагины, в борозде за головкой полового члена, ануса и др. Располагаются группами, внешне напоминая цветную капусту.

Диагноз

Клинические данные. Лабораторная диагностика отсутствует. При атипичных бородавках следует сделать биопсию, чтобы исключить карциному.

Лечение

Электро- и лазерная коагуляция, криотерапия, хирургическое иссечение под местной или общей анестезией. Аппликации подофиллина или трихлоруксусной кислоты на очаг поражения. Курс 3-6 недель или несколько месяцев.

ЛЕКЦИЯ №8: ФАРМАКОТЕРАПИЯ СПИДА

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Характеристика синдрома приобретенного иммунодефицита человека.

2. Фармакотерапия синдрома приобретенного иммунодефицита человека.

Характеристика синдрома приобретенного иммунодефицита человека

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) — это иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции и характеризующийся оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями, неврологическими нарушениями и различными другими проявлениями.

Этиология

В качестве возбудителя СПИДа в различных географиче­ских регионах идентифицированы два близкородственных вируса ретровирусы сем. Retroviridae — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Первый послужил причиной большинства случаев СПИДа в Западном полушарии, Европе, Центральной, Южной и Восточной Африке; ВИЧ-2, который, менее вирулентен, чем ВИЧ-1, — основной возбуди­тель СПИДа в Западной Африке. В некоторых районах Западной Африки распространены оба вируса.

Все ретровирусы содержат фермент обратную транскриптазу, синтезирующий провирус - ДНК-копию вирусной РНК, который встраивается в ДНК клетки-хозяина.

ВИЧ инфицирует крупную субпопуляцию Т-лимфоцитов, характеризующуюся наличием трансмембранного гликопротеина Т4, или CD4+ — функционально это клетки-хелперы, кроме этого вирус инфицирует клетки эпителия прямой кишки и астроциты ЦНС.

Эпидемиология

Необходимым условием заражения является контакт с жидкостями организма, содержащими инфицированные клетки или плазму. Инфицированные клетки могут достичь клеток-мишеней нового организма-хозяина в результате переливания крови, случайных уколов иглой или контакта со слизистыми оболочками. Значение воспаления слизистых оболочек иллюстрируется тем фактом, что другие заболевания, передающиеся половым пу­тем, увеличивают подверженность ВИЧ-инфекции.

СПИД был впервые идентифицирован в 1981г, когда появились сообщения о случаях пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, и саркомы Калоши у мужчин-гомосексуалистов в Калифорнии и Нью-Йорке. С тех пор это заболевание достигло уровня эпидемии: за 1990 год зарегистрировано более 100тыс. случаев смерти от СПИДа.

СПИД стал ведущей причиной смерти больных гемофилией. До 1985г. в США риск заражения ВИЧ-инфекцией для больных гемофилией был связан с большими потребностями в концентратах фактора VIII и со способом получения производных плазмы.

Вероятность развития СПИДа составляет 1—2% в год в течение первых нескольких лет после заражения ВИЧ и около 5% в год в дальнейшем; через 8—10 лет кумулятивная ве­роятность достигает 35—45%.