Мастити план

1. Мастити. Поширення та економічні збитки.

2. Етіологія маститів.

3. Класифікація маститів.

4. Діагностика маститів.

5. Особливості маститів у різних видів тварин.

6. Ускладнення і наслідки при маститі.

7. Профілактика маститів.

 Література

1.І.І.Карташов, Г.С.Шарапа Акушерство гінекологія і штучне осіменіння сільськогосподарських тварин. – К.: Вища школа 1991. с.

2.Н.Н.Михайлов Акушерство, гинекология и искусственное осеменение сельськохозяйственних животних М.: Агропромиздат 1990. с.

3. Яблонський В.А., Хомін С.П., Калиновський Г.М., Харута Г.Г. та інші Ветеринарне акушерство, гінекологія та біотехнологія відтворення тварин з основами андрології. – ПП.: Нова книга 2006. с.

4.В.М.Яблонський Практичне акушерство гінекологія та біотехнологія відтворення тварин з основами андрології. - К.: Мета 2002. с. 5 - 39

! Основні терміни і поняття

Теоретичні вказівки

Мастити у корів.

 За даними Міжнародної молочної федерації щорічно хворіють на мастит біля 25 % корів, завдаючи значно більших збитків молочному скотарству, ніж всі хвороби разом взяті. Ці збитки складаються з недоотримання молока, погіршення його біологічних, технологічних та харчових якостей, затрат на діагностику та лікуванням хворих тварин, передчасного їх вибракування.

Мастит може виникати під час лактації, запуску та сухостійного періоду. Він реє­струється у всіх видів тварин, але найчастіше у корів. Згідно Г В. Звєрєвої і співавто­рів під час лактації хворіє на мастит 96,3 %, під час запуску - 22,6 %, протягом сухос­тійного періоду - 15,8 % і в перші дні після отелення - 25,3 % від загальної кількості тварин, що захворіли протягом року Впродовж пасовищного періоду реєструвалося "1,9 %, стійлового - 28,1 % хворих на мастит корів. За даними Міжнародної молоч­ної федерації щорічно хворіють на мастит біля 25 % корів, завдаючи значно більших збитків молочному скотарству, ніж всі хвороби разом взяті. Ці збитки складаються з недоотримання молока, погіршення його біологічних, технологічних та харчових якостей, затрат на діагностику та лікуванням хворих тварин, передчасного їх вибра­кування. Широкому розповсюдженню маститу сприяє незадовільний санітарний стан дерм, неповноцінна годівля тварин, недоліки в організації утримання корів, догляді за їх вим'ям, доборі тварин для машинного доїння, технології їх доїння, обслуговуванні доїльної апаратури. Телята від корів, хворих на мастит, хворіють диспепсією у два рази, гинуть у 4-5 разів частіше, ніж телята від здорових корів.

Етіологія. Мастит звичайно буває наслідком дії на молочну залозу механічних, тер­мічних, хімічних та біологічних факторів. На долю останнього (мікробного) припадає 85 % усіх випадків маститу. Причому збудниками маститу може бути різноманітна мі­крофлора: бактерії, мікроскопічні гриби, окремі водорості (прототеки), віруси, рикетсії.

Бактерійний мастит викликається як коками (стрептококи, стафілококи, диплококи), так і паличкоподібними формами (кишкова паличка, коринебактерії, клсбсісли, снтсро-бактерії та інші). Переважають серед бактерій золотистий стафілокок, агалактійний І дисгалактійний стрептококи, вим'яний стрептокок, кишкова паличка, коринебактерії. При вивченні мікробного фактора в етіології маститів Г. В. Зверева встановила, що у 28,2 % випадків цс була кишкова паличка; у 26,9 % - стафілококи; 25 % - стреп­тококи. Мікроорганізми виділялися з уражених часток вим'я у 85,5 % хворих корів, при цьому в 61 % випадків вони виділялися із здорових часток вим'я. Мастити вірусної та рикетсійної етіології реєструються при епізоотіях ящура, ві­спи, деяких інших інфекціях. Немає взаємозв'язку між типом збудника і характером запалення. Я, Ярст (1974) спостерігав у одному господарстві через 3-5 днів після отелення спалах гострого маститу у корів, внаслідок якого загинуло 50 % корів. При­чини захворювання були різні, але основною була дія кишкової палички, вірулент­ність якої різко зросла.

Більшість маститів є інфекційними. Інфекція чи то викликає, чи ускладнює мас­тит. Мастити корів є значною загрозою для людей. Описані випадки епідемії скарла­тини, септичного запалення зіву у США, Англії, Данії на ґрунті вживання молока від хворих корів. У Данії зареєстровано спалах стрептококової інфекції, при якій захворі­ло 2 300 чоловік. Причина хвороби - банальна: у доярки па руках був панарицій. Віл неї заразилася корова, у якої мастит уразив одну частку вим'я. Через молоко хвороба перекинулась на людей у вигляді стрептококової ангіни та скарлатини.

Галактогенний (через дійковий канал), лімфогенний (через пошкоджену шкіру), гематогенний (з током крові) при наявності вогнищ інфекції у матці, нирках, печінці, кишечнику чи інших органах

Шляхи проникнення інфекції', основними є три - галактогенний (через лійковий ка­нал), лімфогснний (через пошкоджену шкіру), гематогенний (з током крові) при наяв­ності вогнищ інфекції у матці, нирках, печінці, кишечнику чи інших органах. Проте, слід мати на увазі, що інфікування молочної залози не завжди супроводжується запаленням. Молочна залоза відрізняється певною стійкістю до галактогенного зараження. Тут є щільний сфінктер; багатошаровий епітелій дійкового каналу, що сильно зроговіває. утворюючи товстий шар кератину з високим вмістом нснасичених жирних кислот (бак­теріостатичні речовини); немалу роль відіграють бактерицидні властивості молока.

Виникненню маститу сприяють анатомічні та функціональні особливості молоч­ної залози, спадкова генетична схильність до маститу, недоліки в годівлі особливо перед отеленням та після нього, згодовування недоброякісних кормів, різкий перехід ~ з одного корму на інший, інтоксикації па ґрунті гастроентеритів, атонії передшлунків, отруєння карбамідом, нітратами, нітритами, отруйними рослинами, недоліки утри­мання (скупчення, незадовільний мікроклімат приміщень, відсутність моціону), по­рушення технології та санітарно-гігієнічних правил машинного доїння, перетриму­вання доїльних стаканів на вим'ї, зняття доїльних стаканів без відключення вакууму перенесення доїльного апарата від однієї корови до іншої без споліскування та де­зінфекції доїльних стаканів, неповне видоювання, нерегулярне доїння, неправильний запуск, здоювання на підлогу молока від хворих корів при їх сумісному утриманні із здоровими, хвороби шкіри вим`я (дерматити, тріщини, рани, фурункули та ін.), аку шерські та гінекологічні захворювання (затримання посліду, атонія матки, ендоме­трити, порушення обміну речовин, ацетонсмія, гіпо- та авітамінози, ослаблення ор­ганізму, переохолодження вим'я, висока вірулентність мікрофлори довкілля, велика її кількість та прямий контакт із залозою.

Значну роль відіграють анатомічні та функціональні аномалії молочної залози. Так, корови з козячою формою вим'я уражаються маститом у 5 разів частіше, ніж з чашоподібною формою.

Сприятливими факторами щодо виникнення запалення є також ослаблення сфінк­тера дійки, багате постачання кров'ю вим'я під час лактації, неохайне утримання тварин, несвоєчасна ізоляція хворих тварин та інше. Проте у 15 % випадків мастит перебігає асептичне, без участі мікроорганізмів, як наслідок ендогенної чи екзоген­ної інтоксикації організму, механічного, термічного чі хімічного травмування. Ен­догенна інтоксикація може виникати при субінволюції матки, ендометриті, нефриті, ураженнях інших органів, екзогенна при згодовуванні зіпсованих кормів, поїданні отруйних рослин. Неповноцінна годівля викликає ослаблення природної резистент­ності організму, місцевих захисних його реакцій. Особливо зростає ризик виникнен­ня маститу при наявності в кормах залишкових кількостей пестицидів, підвищеному змісті нітратів та нітритів, ураженні їх цвіллю та грибами.

Сприятливим чинником виникнення маститів є недолік в організації машинного доїння. Звичайно корів доять 2-тактними та 3-тактними доїльними апаратами. Двотак­тні апарати - продуктивніші, але вони вимагають високопродуктивного стада, а три­тактні апарата — більш придатні для невідселскціонованого за формою вим'я стада.

Процес механічного доїння включає: підготовку апаратури, підготовку вим'я, ви­доювання молока, завершення доїння.

Головне у підготовці вим'я - тактильна стимуляція (30—40-секундний масаж мо­лочної залози), що прискорює припуск молока. Не можна одягати стакани доїльних ліаратів на нспідготовлснс вим'я. Затримання із одяганням доїльного апарата на під­готовлене вим'я діє теж негативно.

Важливу роль також відіграє спосіб обмивання вим'я. Це слід робити теплою во­дою з розпилювача за 1-2 хв. до доїння, з витиранням одноразовими серветками або сушником, зволоженим 0,5 %-нм дсзмолом чи 1 %-им хлораміном. Пропуски вису­шування вим'я призводять до "стікання" бактерій до кінчиків дійок. Зимою доїльні апарати перед одяганням потрібно занурити в теплу воду.

Часто доїльна апаратура перетворюється на резервуар мікроорганізмів, які пере­носяться від однієї корови до іншої. Вище підкреслювалося, що мастити виникають як в період лактації, так і під час запуску, сухостою і зразу після отелення. Цьому :прияє зниження резистентності залози на ґрунті перебудови тканин. Наявність ін­фекційного начала чи прихованого маститу сприяють переходу його в клінічну фор­му. Після отелення мастит може виникати внаслідок інтоксикації на ґрунті набряку вим'я чи інших післяродових захворювань.

Класифікація та патогенез маститу

Для систематизації маститів було запропоновано ряд класифікацій. Так, осново­положник російського ветеринарного акушерства проф. Н. Ф. Мишкін запропонував у 1925 р. ділити мастити на шкірний, інтерстиціальний та паренхіматозний. Нині ми бачимо, що такий локально-морфологічний підхід не дає повної характеристики хво­роби. Те ж саме ми можемо сказати про класифікацію Петерссна (1956), що виділяє токсичний, алергічний та мікотичний мастити, У 1949 р. проф. А. П. Студєпцов кла­сифікував мастити на основі їх клінічних проявів та патологоанатомічних змін. Ця класифікація набрала у нас найширшого поширення, хоч вона не охоплює всіх видів маститів. К.А. Валюшкін та Г. Ф. Медведев (2001) вірно відмічають, що запальні про­цеси у молочній залозі можуть перебігати за чітко визначеною формою, вони часто переходять з однієї форми в іншу, або ж перебігають за змішаною різновидністю. Про­фесор М. І. Полянцев (1981) дещо розширив класифікацію А. П. Студєнцова, допо­внивши її диференціацією маститів за проявом хвороби – клінічно вираженим чи при­хованим (субклінічним) та за перебігом хвороби - гострий, підгострий, хронічний.

За видом збудника мастит може бути неспецифічним (бактерійний, мікозний. асептичний) чи специфічним (ящурний, актином ікозний, туберкульозний., бруцельоз-ний, віспяний, лсптоспірозний).

За функціональним станом (згідно Г. В. Звєрєвої) розрізняють:

- лактаційний мастит;

- мастит періоду запуску;

- мастит періоду сухостою.

За характером запального ексудату (згідно А. П. Студєнцова):

- серозний мастит;

- катаральний мастит:

а) катар цистерн і молочних ходів;

б) катар альвеол;

- фібринозний мастит;

- гнійний мастит:

а) гнійно-катаральний;

б) абсцес вим'я;

в) флегмона вим'я;

- геморагічний мастит;

- специфічні мастити.

Ускладнення При несвоєчасному та неефективному лікуванні мастит може ускладнюватися індурацією вим'я або гангреною вим'я.

Патогенез Динаміка маститу залежить від стану захисних сил організму, умов виникнення захворювання, своєчасності та ефективності застосованого лікування.

Мастит розвивається за закономірностями запального процесу, в ньому можна ви­ділити послідовну зміну трьох фаз: пошкодження (альтерації), ексудації і відновлення (проліферації).

Молочна залоза інтенсивно постачається кров'ю. Під впливом етіологічного фак­тора у ній виникають подразнення та зміни провідності нервових закінчень, пору­шення трофіки, крово- і лімфообігу; зростає проникність судин мікроциркулярного русла, у вогнища подразнення випотіває плазма крові, зростає внутрішньотканинний тиск, порушується обмін речовин і порушується виведення альвеолярного молока в молочні протоки, ходи, цистерну, виникає застій молока. В місці розвитку запалення нагромаджуються продукти обміну та розпаду тканин. Зростає інфільтрація тканин і виникає набряк.

Під впливом пошкоджуючих чинників настає альтерація тканин, що викликає рефлекторний викид у вогнище пошкодження медіаторів запалення; зростає проник­ність мікросудип, активується фагоцитоз, місцевий імунітет, що проявляється відпо­відними клінічними ознаками - підвищенням температури, почервонінням ураженої частки, в ній знижується молокоутворення, виділюване молоко стає водянистим. Клінічно у тварини діагностують серозний мастит.

Мікроорганізми, що проникли в залозу, швидко розмножуються і викликають по­дразнення тканин продуктами своєї життєдіяльності, загибель епітелію та комплекс ін­ших реакцій. Міждолькова тканина інфільтрується лейкоцитами, що проникають в альвеоли та молочні протоки, викликаючи запальну інфільтрацію, зміни фізико-хімічних влас­тивостей секрету; його реакція стає лужною, в ній з'являються формені елементи, згустки казеїну, крупинки фібрину.

Включається система клітинного та гуморального захисту. Лейкоцити при цьому здійснюють фагоцитоз бактерій та продукують антибактсрійну сполуку супероксид, яка затримує ріст бактерій, що продукують молочну кислоту. Поступово поширюючись на альвеоли та молочні протоки, запалення викликає набухання їх, зміни та десквамацію залозистого та покривного епітелію. Знижується секреція молока, в молочних протоках утворюються пластівці та згустки казеїну, рН молока зміщується в лужний бік. У звужених молочних протоках утворюються тром­би з білкових коагулятів, десквамованого епітелію та слизу, що закупорюють молочні протоки. Якщо ж процес локалізується в альвеолах, то накопичений у них ексудат тисне на стінки альвеол, які можуть розриватися і утворювати великі порожнини, за­повнені ексудатом,

Змінюється і склад молока: збільшується в ньому кількість лейкоцитів, з'являють­ся згустки казеїну, посилюється розвиток мікрофлори, активізуються ферменти, що руйнують білки, жири, цукор. Видоюване з ураженої частки молоко стає водянистим. в ньому з'являються пластівці та згустки казеїну. У тварини виявляють ознаки ката­рального маститу.

При відсутності лікування запальний процес розповсюджується за межі молочних ходів та альвеол на інтерстиціальну тканину і сюди разом з рідкою частиною крові. багатою білком, виходять глобуліни та фібриноген, який перетворюється під впливом ферментів у фібрин, що відкладається у міжтканинних щілинах та порожнинах альвеол. з руйнуванням залозистого епітелію та ущільненням тканин, здавлюванням кровонос­них та лімфатичних судин і нервових закінчень. Скупчення фібрину в альвеолах при­водить до розривів їх з утворенням порожнин, заповнених клітинами запального ексу­дату та пошкодженого епітелію. У вогнищі запалення порушується кровообіг та обмін речовин. Виникають зони тканин без кровообігу, Ідо піддаються некрозу та гнійному розплавленню. В молоці з ураженої чверті з'являються крупинки фібрину та кров.

Якщо мастит супроводжується високою проникністю судин з виходом в уражену ділянку, у пухку сполучну тканину, у просвіт молочних проток та альвеол формсіпшх елементів крові, а то й цільної крові, появою у молоці крові та крупинок некротичних тканин, то у тварини розвивається геморагічний мастит, тоді як в основі гнійного мас­титу лежить також поява зони тканин без кровообігу, їх некроз та гнійне розплавлений. запальний набряк, гіперемія, інфільтрація, переродження і відторгнення епітелію в цис­терні, молочних протоках та альвеолах, в якій скупчується гнійно-катаральний ексудат: окремі альвеоли перероджуються та відмирають, навколо них формується лейкоцитар­ний вал. У молоці з ураженої частки з'являються домішки пластівців, гною та крові. Зупинимося на окремих формах маститу