Нейротоксикоз

Общий объем жидкости на сутки определяется в процессе инфузии и, как правило, не превышает ОП.

Свойства растворов: концентрированные растворы плазмы и альбумина - 10 мл/кг, 10-20% растворы глюкозы - 10-15 мл/кг, с калием и инсулином. Одновременное введение лазикса (1-3 мг/кг). Натрия гидрокарбонат вводить после определения дефицита оснований. Если это не возможно, сода вводится только при резко выраженных клинических признаках ацидоза в дозе - 1-2 мл/кг в виде 4% раствора.

Способ введения: внутривенный.

Стартовый раствор: 10-20% растворы плазмы или альбумина, осмодиуретические растворы с целью уменьшения отека головного мозга. После этого необходимо обеспечить организм жидкостью, провести коррекцию ацидоза и детоксикацию. Если на фоне проявлений нейротоксикоза отмечается коллаптоидное состояние, то вначале следует восстановить ОЦК путем переливания плазмы и реополиглюкина (10 мл/кг). После выведения больного из коллапса и восстановлении диуреза (!) можно начинать дегидратацию организма.

Контроль: динамика признаков поражения ЦНС, циркуляторной недостаточности, часовой диурез, гематокрит, показатели КОС и электролиты, Т^о тела.

Лечение двс – синдрома при токсикозах

В фазу гиперкоагуляции вводится:

• гепарин 100 Ед/кг/сутки в/в струйно 4 раза или 30 Ед/кг/час (правильность подбора дозы проверяют по удлинению в 1,5 раза времени свертывания по Ли – Уайту (норма при температуре +37⁰С – 5 – 7 минут, при +20⁰С - +25⁰С – 5 – 11 минут).

• преднизолон – 3 – 5 мг/кг в/в

• аскорбиновая кислота 5% - 1 – 5 мл в/в

• трентал в/в капельно 3 мг/кг

В фазу гипокоагуляции вводится:

• гепарин 50 - 100 Ед/кг/сутки в/в струйно 4 раза

• плазма одногруппная свежезамороженная 10-20 мл/кг в/в капельно

• преднизолон – 3 – 5 мг/кг в/в

• реополиглюкин – 10 мл/кг

• аскорбиновая кислота 5% - 1 – 5 мл в/в

• 12,5% раствор дицинона – 2 – 4 мл в/в струйно

• трентал в/в капельно 3 мг/кг

• контрикал – 500 – 1500 Ед/кг в/в капельно или гордокс (трасилол) – 1000 – 5000 Ед/кг в/в капельно.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенци­ально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным на­рушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется кли­нически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, патологиче­ским поражением практически всех систем и функций.

Общепринято подразделение ОПН в зависимости от анатомической локализации первичного повреждения на преренальные, ренальные и постренальные.

Основные причины преренальной ОПН:

• Уменьшение объема жидкости в организме (гиповолемия):

- кровотечение (травма, хирургическая операция)

- ожоги, диарея, неукротимая рвота

-бесконтролный прием диуретиков, глюкозурия, потеря солей, недостаточность функции надпочечников

- гипоальбуминемические состояния (нефротический синдром, печеночная недостаточность).

• Сниженный минутный объем сердца:

- выраженная застойная сердечная недостаточность

- тампонада сердца

- шок кардиогенный, анафилактический, травматический, инфекционный, постгеморрагический.

• Обструкция кровеносного сосуда:

- окклюзия почечной артерии

- расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.

Основные причины ренальной ОПН:

• Первичная внутрисосудистая блокада кровотока в почке на фоне локализованного (преимущественно в сосудах почек) или диссеминированного внутрисосудистого свертывания

- гломерулонефриты

- васкулиты: системный микротромбоваскулит (болезнь Шенлейн-Геноха), микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, волчаночный нефрит, гемолитико-уремический синдром, болезнь Мошковица (тромботическая тромбоцитопеническая микроангиопатия), геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.

- тромбоз почечной вены

• Преимущественное тубулоинтерстициальное повреждение почек

- острый интерстициальный нефрит постинфекционный, токсико-аллергический, лекарственный (дифенин, диуретики, аллопуринол, фенобарбитал, циклоспорин, фенацитин, циметидин, антибиотики: аминогликозиды, цефалоспорины, сульфаниламиды, амфотерицин В, рифампицин, изониазид и др., рентгеноконтрастные вещества)

- острый пиелонефрит

- отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, золото, мышьяк, кадмий и др.), органическими растворителями, 4-х хлористым углеродом, ядами (пестициды, грибы, окись углерода, инсектициды)

- эндогенная токсинемия: миоглобинурия, гемоглобинурия, опухолевые заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз)

- кристаллурическая нефропатия (оксалатная, уратная, гиперкальциурическая)

Основные причины постренальной ОПН:

- обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента (камень, опухоль, закупорка сгустками крови и др.)

- инфравезикальная обструкция (клапаны задней уретры, сужение, дивертикул, тавма уретры, нейрогенный мочевой пузырь)

- острая уратная нефропатия на фоне интенсивной химиотерапии при диссеминированных злокачественных заболеваниях, острой лейкемии и лимфомах

- опухоль малого таза.

Клиническая картина ОПН

В течении ОПН выделяют 4 стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную.

По остроте развития и клиническим особенностям состояния, сопровож­дающиеся преанурическим снижением диуреза, подразделяют на 3 типа.

Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для ОПН, возникаю­щей как следствие шока любой этиологии. В случаях острой потери воды и солей, обусловленной неукротимой рвотой, истощающим поносом или ожо­гом на первый план выступают симптомы обезвоживания. По мере углубле­ния дегидратации и уменьшения ОЦК нарастает олигурия. Важнейшей осо­бенностью ОПН при кишечных токсикозах и ожогах является развитие анурии на Фоне артериальной гипотензии и резкого сгущения крови.

Второй тип характеризует продрома, проявляющаяся острым инфекци­онным, нередко нетяжелым заболеванием или состоянием его имитирующим, у детей первых 3 лет жизни начало по типу ОРЗ и кишечного заболевания ха­рактерно для гемолитико-уремического синдрома (ГУС). Олигурию у боль­шинства детей выявляют не сразу; на нее обращают внимание лишь после того, как у больного на фоне «стандартной» терапии обнаруживают признаки гипергидратации.

Третий тип течения преанурического периода развивается постепенно, в течение нескольких суток, и протекает со снижением диуреза на фоне основ­ного заболевания (чаще вызванного бактериальной инфекцией) и его лече­ния. Это начало характерно для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса.

Важнейшей диагностической задачей в преанурическом периоде являет­ся максимально раннее распознавание перехода в олигоанурический. Эту за­дачу решает, во-первых, своевременная дифференцировка функциональных или органических причин олигурии и, во-вторых, выяснение генеза ОПН в са­мые ранние сроки ее развития.

Среди признаков клинически развернутой ОПН выделяют снижение диу­реза, нарастание массы тела, проявления азотемии (беспокойство, расстрой­ство сна, кожный зуд, стоматиты) и метаболического ацидоза (глубокое уча­щенное дыхание, ацидотическое дыхание). В дальнейшем на фоне олиго-, анурии развивается гиперкалиемия, гипергидратация и уремическая интокси­кация с угрозой для жизни больного. Появляются тошнота и рвота, понос, ге­моррагический синдром, повышается нервно-мышечная возбудимость, воз­можно беспокойство или сонливость, вследствие гипергидратации возникают гипертензия и тонико-клонические судороги; отек мозга и легких могут раз­виться раньше, чем станут заметными периферические отеки.

Схема обследования при острой почечной недостаточности

Тест	Комментарий
ОАМ	Выявление воспалительного процесса в почках, гемоглобинурии, миоглобинурии.
Учет выпитой и выделенной жидкости, ежедневное взвешивание	Контроль баланса жидкости
ОАК	Выявление воспалительного процесса; тромбоцитопения и наличие обломков эритроцитов говорят о тромботической микроангиопатии; тромбоцитопения и анемия харктерны для ГУС; эозинофилия может быть при остром интерстициальном нефрите, васкулите.
К ислотно – основное состояние	метаболический ацидоз
Биохимический анализ крови:
мочевина, креатинин, электролиты крови (K, Na, Ca, P, Cl)	Значимые метаболические последствия ОПН – уремия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
С – реактивный белок	Неспецифический маркер инфекции или воспаления.
общий билирубин и фракции, трансаминазы (АЛТ, АСТ)	Повышение общего билирубина за счет непрямого при гемолизе эритроцитов характерно для ГУС.
общий белок, протенинограмма	Гипопротеинемия, гипоальбуминемия характерны для нефротического синдрома, могут быть при диарее, рвоте.
коагулограмма	Диссеминированное внутрисосудистое свертывание ассоциировано с сепсисом, ГУС, ГЛПС.
Иммунологические исследования при подозрении на воспалительный процесс в почках:
титр АСЛО	Высокий после стрептококковой инфекции
концентрация фракции С3 комплемента	Низкая при системной красной волчанке, остром постинфекционном гломерулонефрите, мезангиокапиллярном гломерулонефрите.
ЦИК, сывороточные иммуноглобулины А, М, G	Содержание может изменяться при иммунном воспалении в почках.
антинуклеарные антитела (АНА)	Позитивны при системной красной волчанке и других аутоиммунных процессах.
анти -ДНК антитела	Более типичны для системной красной волчанки.
антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антипротеиназные 3 антитела (анти - ПР3)	Связаны с системным васкулитом, ассоциированы с гранулематозом Вегенера.
АНЦА, антимиелопероксидазные антитела (анти - МП0)	Присутствуют при микроскопических полиангиитах
антигломерулярные антитела к базальной мембране.	Присутствуют при болезни Гудпасчера
гепатиты В и С, ВИЧ	Важен контроль за инфекцией при диализе
антигломерулярные антитела к базальной мембране.	Присутствуют при болезни Гудпасчера
гепатиты В и С, ВИЧ	Важен контроль за инфекцией при диализе
бак. посев мочи на м/ф и чувствительность к АБ	С целью назначения антибактериальной терапии при наличии инфекции мочевой системы.
УЗИ органов мочевой системы, допплеровское исследование почечного кровотока.	Размер почек, симметрия, исключение двусторонних аномалий почек, мочеточников и различных видов обструкции. Доплеровское исследование почечного кровотока применяется для своевременной диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии).
контроль артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), ЧСС, ЭКГ	Низкое АД, ЦВД, тахикардия указывает на гиповолемию, шок. При водной перегрузке АД, ЦВД повышены. Изменения на ЭКГ при сердечной недостаточности, электролитных расстройствах.

Общеврачебный уровень оказания помощи

• госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Квалифицированный уровень оказания помощи

Начальная стадия ОПН

• Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - восста­новление ОЦК растворами реополиглюкина, 10% глюкозой, 0,9% на­трия хлорида под контролем ЦВД, АД, диуреза.

• Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток:

- 2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год жизни в сут в/в;

- 2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

Олигоанурическая стадия ОПН

• Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери перспира­ции - 25 мл/кг в сутки из расчета в мл/кг за час: у новорожденных -1,5 мл/кг/час; до 5 лет- 1,0 мл/кг/час. Потери экстраренальные: со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг/сут; на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг/сут; на каждый градус температуры свыше 37°С - 10 мл/кг/сут.

• Коррекция метаболического ацидоза: промывание желудка 2% рас­твором натрия бикарбоната и назначение того же раствора внутрь (0,12 г/кг/сут сухого вещества) дробно в 4-6 приемов; под контролем КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно за сутки в коли­честве равном

BE (моль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

• При угрожаемой гиперкалиемии: 10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг в/в медленно в течение 5 мин., можно повторить дважды; 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введен­ной глюкозы); сальбутамол может вводиться в/в (4 мг/кг в 10 мл физ. р-ра за 10 мин.) или с помощью небулайзера (2,5мг при массе тела меньше 25кг или 5 мг при массе тела больше 25кг), 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2-4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин. Когда вводится бикарбонат натрия, необходимо помнить три момента:

1) приготовленный бикарбонат является гипертоническим и должен вводиться медленно во избежании неврологических осложнений;

2. бикарбонат является эффективным буфером, только, если образующийся при реакции С0₂ удаляется при адекватной вентиляции;

3. у пациентов с ОПН часто имеется гипокальциемия, а быстрая коррекция ацидоза в таких случаях может привести к судорогам.

• Нарушение гемодинамики при ОПН, как правило, обусловлено двумя видами сердечной недостаточности; гемодинамической в результате перегрузки и вследствие токсического миокардита. Клинически сердечная недостаточность проявляется глухостью тонов, тахикардией, систолическим шумом, увеличением границ сердца и т.д. В плане профилактики сердечной недостаточности необходим тщательный контроль за АД и ЦВД. В этих случаях назначают допамин. Для улучшения почечной перфузии применяются дозы 2,5-5 мкг/кг/мин, кардиотоническая доза 5-10 мкг/кг/мин, свыше 10 мкг/кг/мин сосудосуживающее действие.

• Гипертензия часто встречается у детей с ОПН, особенно с острым гломерулонефритом и ГУС. Гипертензионная энцефалопатия у детей может клинически проявляться головной болью, раздражительностью и судорогами. Причем, эти симптомы более связаны со скоростью повышения АД, чем с уровнем АД. Дети с острым повышением АД довольно часто могут дать судороги.

Последовательный подход к тяжелой артериальной гипертонии может быть следующим. У пациентов с тяжелой симптоматической гипертензией (т. е. при гипертонии с нарушением мозгового кровообращения или с нарастающей сердечной недостаточностью) лечение начинаем с введения в/в аминазина 0.5-1 мг/кг, а также введение фуросемида в/в (2-4 мг/кг/доза), за исключением пациентов с нефротическим синдромом и с анурией более суток. Если эти меры являются неэффективными и симптоматика остается, необходимо присоединение нитропруссида натрия, начиная с дозы 1 мкг/кг/мин и до 8 мкг нитропруссида натрия в виде постоянной инфузии под тщательным контролем АД.

У асимптоматичных детей с тяжелой гипертензией, лечение должно начинаться с парантерального введения гидралазина-апрессина (0,2мг/кг/доза). Доза этого препарата может быть повышена на 100% каждые 1-2 часа до максимальной дозы 15 мг. Когда АД снизится необходимо начинать терапию, включающую ингибиторы АПФ (ангиотензинконверти-рующий фермент) - капотен, лаприл, каптоприл, анаприл от 1 до 6 мг/кг/сутки. Блокаторы кальциевых каналов могут не только оказать гипотензивное действие, но, как отмечалось выше, обладают патогенетическим эффектом на течение ОПН. Коринфар, нифедипин (детских доз нет) рассчитываем по дозис фактору.

Селективные β-адреноблокаторы - атеналол, метапролол, конкор, корданум, ипрадол, тразикор и т.д. вплоть до индерала и обзидана.

Подключение БАБ рационально при высоком диастолическом давлении (выше 100).

Обычно сочетанием этих препаратов удается добиться снижения АД при отсутствии отеков. Невозможность достигнуть эффекта является показанием к ультрафильтрации.

• У детей страдающих энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжелой и тяжелой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертензионным и судорожным синдромами, а также с отеком мозга развивается дыхательная недостаточность, как центрального так и обструктивного генеза, требующая ИВЛ.

Гипергидратация у детей с ОПН часто приводит к интерстициальному отеку легких так называемому "ригидному легкому" и требует ИВЛ.

У детей с ГУС вследствие развития микротромбоза мелких ветвей легочной артерии, может развиться нарушение перфузионно - вентиляционного соотношения (коэффициента), что приводит к легочной недостаточности и также требует ИВЛ.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется нарушением механики дыхания, одышкой, высоким ЦВД, тахикардией, нарушением ритма.

• Из патогенетических методов лечения в частности при ГУС рекомендуется гепаринотерапия -300-500 ед/кг/сутки под контролем времени свертывания , дезагрегантная терапия (курантил 5мг/кг), антиоксидантная терапия ( Вит Е, А) Переливание свежезамороженной плазмы, в тяжелых случаях плазмаферез.

• Питание детей с ОПН является чрезвычайно важной проблемой, т.к. у них преобладает катаболизм. Последние данные показывают, что восстановление почек так же, как и других органов требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма. В то же время необходимое ограниче­ние жидкости у пациентов с тяжелой олигурией ограничивает поступление ка­лорий и метаболических субстратов пациентам с ОПН. Отмечено, что внутри­венное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы приводит к положи­тельному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, сни­жению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов.

Показанием к экстренному диализу является:

• анурия больше суток;

• уремическая интоксикация (мочевина сыворотки крови > 24 ммоль/л; креатинин сыворотки >0,5 ммоль/л);

• гиперкалиемия > 7,5 ммоль/л;

• ацидоз (рН крови < 7,2 и дефицит оснований более 12);

• отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения, отек легких, нарастание неврологической симптоматики и судорожный синдром, неконтролируемая артериальная гипертензия.

Требования к результатам лечения, критерии выписки

Восстановление диуреза, нормализация уровней азотистых шлаков, электролитов крови, КОС, отсутствие осложнений, удовлетворительное общее состояние больных.

Стандарты диспансеризации

Диспансерное наблюдение: осмотр ребенка в первый год: раз в 2 нед. - первые 3 мес., раз в 1 мес. – с 4 по 12 мес, второй год - раз в 3 месяца, с контролем АД, анализа крови, мочи, биохимического анализа крови (креатинин, мочевина, электролиты), пробы Зимницкого. Снятие сучета после обследования в специализированном сиационаре.