3. Boala adison, mod org interne, diagn diferential.

Tulburări respiratorii. Predispoziţie spre instalarea bronşitelor, pneu­

moniei, în special a tuberculozei cu procese cavitare, pleurezie, aderenţe

pleurale şi/sau costo-diafragmale, din cauza imunităţii scăzute.

Modificări cardiovasculare. Cordul mic "în picătură", zgomote cardia­

ce surde. Hipotensiune arterială sistolo-diastolică constantă, mai pronunţa­

tă în ortostatism, în regiunea cervicală, care generează ameţeli, palpitaţii,

tulburări de vedere, de echilibru, leşin, colaps. Pulsul mic, de amplitudine

joasă, frecvent sau rar.

Tulburări digestive: gastrite hipoacide, ulcere gastroduodenale, poftă

de sare sau alimente acide, greaţă, vomă, diaree, uneori semne de pseu-

doabdomen acut.

Tulburări renale: scade filtraţia glomerulară, oligurie.

Modificări neuropsihice: apatie, scăderea atenţiei, memoriei, puterii de

concentrare, insomnie, hiperestezie olfactivă sau auditivă, uneori para- sau

tetraplegie spastică sau flască, convulsii, psihoze.

Tulburări hipofizare. In cazurile grave, în special după suprarenalec-

tomia bilaterală, mult timp netratată, apare sindromul Nelson cu adenom

corticotrop. Modificări tiroidiene: hipotiroidie autoimună din sindromul Schmidt cu

frilozitate pronunţată.

Tulburări paratiroidiene: hipoparatiroidism asociat cu hiposuprarena-

lism, ambele autoimune din sindromul poliglandular autoimun tip I.

Modificări gonadale: indiferenţa sexuală, hipoplazia organelor genitale

externe şi interne cu insuficienţă ovariană şi testiculară primară, depilaţie,

dismenoree, întârzierea pubertăţii şi infantilism la copii.

Diagnosticul diferenţial se va face cu:

- insuficienţa corticosuprarenală secundară cu ACTH, cortizol şi me-

taboliţi scăzuţi, depigmentare, cu deficit frecvent de FSH, LH, TSH, hipogonadism, hipotiroidie, sindrom Schehan, Simmonds, granulo-

matoză, sarcoidoză, hipofizectomie;

-hiperpigmentaţia constituţională, gravidică, actinică, sindrom Nel-

son, sclerodermie, nefrită, acantosis nigricans, simptomul Albright-

Mc Cune, porfirie, hemocromatoză, ciroză biliară, intoxicaţie cu

metale grele.

Biletul 20

1. . Insuf corticospuprarenala acuta

Insuficienţa corticosuprarenală acută este o stare declanşată în urma in­

suficienţei masive, brusc instalate a rezervelor corticosuprarenale pe fond

de stres.

Etiologie

- insuficienţa corticosuprarenală primară sau secundară netratată;

- sindromul adrenogenital, în special, cu pierdere de sare;

- după suprarenalectomia fără hormonosubstituţie;

- corticoterapie îndelungată cu întrerupere bruscă;

- stres psihic, infecţios;

- traume şi hemoragii suprarenale (intervenţie chirurgicală, hemoragii,

tromboembolii, necroze);

Factoripredispozanţi: efort fizic, psihic, arşiţă, frig, diuretice, intoxi­

care, infecţii.

Patogenia se bazează pe devierile de metabolism şi de adaptare la stres

şi include modificările caracteristice bolii Addison, dar mai grave: hipona-

triemie, hiperkaliemie, deshidratare pronunţată, inclusiv prin vomă, diaree,

scăderea tensiunii arteriale până la colaps, hipotonie cardiovasculară, scă­

derea ureei serice.

Tabloul clinic

Debutul. Debutul se manifestă în câteva ore-zile cu astenie, adinamie,

melanodermie, hipotensiune arterială, greaţă, care cresc în intensitate.

Tegumentele - hiperpigmentate (la insuficienţa corticosuprarenală pri­

mară cronică), reci pe membre, deshidratate, transpirate, uneori cianotice

cu peteşii, temperatura corpului uneori crescută.

Muşchii prezintă crampe musculare, deseori dureri lombare.

Modificări cardiovasculare - contracţii cardiace atenuate, hipotensiune

severă până la colaps, puls rapid, filiform, slab, pericol de deces prin in­

suficienţă circulatorie acută.

Tulburări digestive - greaţă, vomă, diaree, dureri epi-, hipogastrice de

tip "abdomen acut", care duc la scăderea rapidă a masei corporale.

Modificări renale - oligurie şi absenţa setei.

Tulburări neuropsihice - cefalee, fotofobie, convulsii, frisoane, tulbu­

rări de termoreglare cu hipo- sau hipertermie, anxietate, agitaţie, agresivi­

tate, confuzii, obnubilare, torpoare, prostraţie. Simptome ale factorului etiologic - hemoragii, febră, greaţă etc.

Variantele evoluţiei clinice:

- cardiovasculară, cu hipotonie gravă, colaps vascular (mai frecvent în

hemoragii);

- abdominală, cu greaţă, vome, diaree, pseudoabdomen acut, etc;

- neuropsihică, cu iritabilitate, delir, halucinaţii, etc.

Diagnostic de laborator:

- hiponatriemie pronunţată;

- hiperkaliemie accentuată;

- raportul Na/K sub 20;

- hipoglicemie, uneori foarte pronunţată;

- cortizolul plasmatic evident scăzut;

- eozinofilie, limfocitoză, hematocrit crescut;

- creşte ureea şi azotul rezidual, acidoză.

Tratamentul necesită intervenţii de urgenţă fără a aştepta rezultatele

investigaţiilor de laborator.

Obiective şi metode de realizare:

- înlăturarea factorilor declanşatori: oprirea hemoragiei, tratament

antiinflamator cu antibiotice, căldură etc.

- Corectarea colapsului şi a deshidratării prin perfuzii i.v. cu soluţie

de NaCl de 0,9%, de glucoza de 5% -2- 4 litri, DOCA (decosterone,

mincortid, percotren), i.m., 10 mg.

-Echilibrarea cortizolemiei cu hemisuccinat de hidrocortizon, 100

mg, sau analogi (cortizol, prednisolon, dexametazon), i.v., bulus,

apoi în perfuzie până la cea 600 mg/24 ore, cu scăderea treptată a

dozei cu cea 30% fiecare zi, în funcţie de gradul de ameliorare, cu

trecere la administrare i.m., apoi per os, ajungându-se în 5 - 7 zile la

doza substitutivă bazală.

- Corectarea tulburărilor electrolitice se obţine prin administrarea glu-

conatului de calciu de 10%, i.v., lent în cazul hiperkaliemiei etc.

- Corectarea hipoglicemiei cu soluţie de glucoza de 5%, i.v., perfuzie,

iar în hipoglicemiile profunde - soluţie de glucoza de 40% sau 20%,

i.v., bolus, 40 - 100 ml, administrarea corticosteroizilor, i.v.

Profilaxia presupune:

- excluderea factorilor etiologici şi predispozanţi;

- administrarea dozelor mici (de menţinere) cu hidrocortizon, DOCA,

tranchilizante înainte, în timpul şi după intervenţia chirurgicală vastă

şi îndelungată, cu monitorizarea atentă a bolnavului;

-tratament permanent şi adecvat al insuficienţei corticosuprarenale

cronice.

Prognosticul este favorabil în caz de tratament promt şi adecvat, cu

excepţia hemoragiilor suprarenale, la care decesul se înregistrează în cea

50% de cazuri.

Restabilirea completă a sănătăţii şi a capacităţii de muncă este practic

imposibilă în majoritatea cazurilor, bolnavii rămânând invalizi dependenţi

corticohormonali pe tot restul vieţii.