2. Hipotiroidie – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuze.

Prin hipotiroidie se subînţelege un deficit cronic de HT la nivelul ţe­

suturilor organismului ca urmare a absenţei ori insuficienţei producţiei

acestora de către tiroidă şi care implică scăderea intensităţii proceselor

metabolice şi funcţiilor vitale ale organismului. Mai rar hipotiroidia poa­

e fi consecinţa scăderii fracţiunii libere în urma creşterii proteinelor de

ransport ori creşterii rezistenţei ţesuturilor periferice la HT. Pentru forma

severă de hipotiroidie se foloseşte termenul de mixedem.

Clasificarea

1. Hipotiroidia primară:

A. Congenitală.

B. Dobândită.

2. Hipotiroidii centrale:

A. Hipotiroidie secundară (adenohipofizară).

B. Hipotiroidie terţiară (hipotalamică).

3. Hipotiroidia periferică.

Etiologie

Cauzele hipotiroidiei primare congenitale sunt: disgeneziile, agnezia

tiroidiană (aberaţii cromozomiale, infecţii la gravidă, I

13l

în timpul sarcinii

etc), ectopia tiroidiană (tiroida linguală, endotoracică etc, erori de biosin-

teză a HT la orice etapă, efecte tranzitorii prin trecerea transplacentară de

la mamă la făt a iodurii în cantităţi mari, antitiroidienelor de sinteză, guşo-

genelor naturale, anticorpilor cu efect blocant al tiroidei etc, prin deficit de

iod intrauterin (carenţa iodată la gravidă) etc.

Cauzele hipotiroidiei primare dobândite sunt: factorul autoimun, deregla­

rea biosintezei hormonilor tiroidieni, tratament cu ATS, strumectomia, radio-

iodoterapia, carenţa iodului în sol (guşa endemică), iradieri (factorul "Cerno-

bâl"), tiroiditele, administrarea îndelungată a iodurilor de Na şi K etc.

Cauzele hipotiroidiilor centrale sunt diferite leziuni la nivelul hipofizei ori

ale hipotalamusului (traume, tumori, neuroinfecţii, hemoragii masive etc).

Cauzele hipotiroidieiperiferice: mutaţiile genei responsabile de sinteza

receptorilor pentru HT.

Factorul decisiv în instalarea hipotiroidiei este deficitul pronunţat şi

îndelungat al acţiunii specifice a HT manifestat prin scăderea intensităţii

proceselor oxidative şi a termogenezei, alte anomalii metabolice.

Metabolismul proteic: se reduce sinteza şi catabolismul proteic. Ca

urmare, se reduce masa proteică musculară. Intervin anomalii în sinteza

miozinei (scăderea contractilităţii miocardice).

Metabolismul glucidic: se reduce glicoliza aerobă şi termogeneza. Cur­

ba hiperglicemiei provocate este aplatizată, normală ori de tip scădere a

toleranţei la glucoza în funcţie de asocierea afectării beta- insulinare.

Metabolismul lipidic. Reducerea catabolismului lipidelor duce la hiper-

lipidemie, hipercolesterolemie, creşterea trigliceridelor şi LDL.

Metabolismul energetic. Scade metabolismul bazai, intervine hipoter-

mia. Consumul de oxigen este redus. Hipometabolismul general generează

astenie fizică, intelectulală şi sexuală a bolnavului, indiferenţa faţă de cele

din jur, scăderea memoriei, a spiritului de iniţiativă, atenţiei etc. Somno­

lenţa, frilozitatea, intoleranţa la frig, bradipneea, bradicardia, scăderea

motricitatii intestinale sunt generate de scăderea tuturor funcţiilor vitale

în hipotiroidie.

Metabolismul fosfocalcic. Creşte absorbţia digestivă a calciului. Bi­

lanţul calcic este pozitiv. Se reduce osteoliza, care determină o creştere a

densităţii osoase. Scad hidroxiprolina şi osteocalcina.

Sinteza vitaminelor. Se reduce transformarea carotenului în vitamina A,

intervine o hipercarotenemie care colorează tegumentele în galben. Tabloul clinic

La cele menţionate mai sus trebuie adăugat habitusul pacientului. Ca

urmare a infiltraţiei mixedematoase, hipotiroidia poate fi însoţită de o creş­

tere a masei ponderale, însă obezitatea nu este un semn caracteristic.

Mixedematosul este palid, cu pleoapele umflate, privirea stupidă, faţa are

aspect de "lună plină" cu pomeţii obrajilor rumeni, aşa-numita "faţă de clovn"

ori "păpuşă fardată", pielea îngroşată, uscată, hipercheratoză, vocea îngroşată,

unghiile fragile, părul uscat, aspru, fragil, modificări osteo-articulare, etc.

în hipotiroidia primară aceste modificări se explică prin acumularea muco-

polizaharidelor intracelular şi reţinerea lichidului realizat de excesul de TSH.

Edemele, fiind de origine intracelulară, nu lasă amprentă la compresiune.

Din partea aparatului cardiovascular se constată bradicardie, mărirea

dimensiunilor cordului, scăderea contractilităţii miocardului, scăderea vi­

tezei circulaţiei sanguine şi volumului de sânge circulant.

Aparatul digestiv prezintă macroglosie, atrofia mucoasei digestive,

hipoaciditate, scăderea motricitatii gastrointestinale, constipaţii, până la

megacolon, urmat de ocluzie intestinală.

Din partea rinichilor se constată scăderea filtraţiei glomerulare, protei-

nurie moderată.

La nivelul sistemului endocrin se înregistrează hipofiză mărită prin hi-

perplazia tireotropă, şaua turcească se poate balona. Creşterea secreţiei de

tiroliberină duce la hiperprolactinemie (la femei - galactoree, dismenoree,

menoragii, sterilitate; la bărbaţi - tulburări ale dinamicii sexuale până la

impotenţă, alterarea spermatogenezei). Se instalează o insuficienţă supra­

renală funcţională şi reversibilă.

Hipotiroidia primară congenitală este cea mai frecventă boală endocrină

la vârsta infantilă. Tabloul clinic este variat. Nou-născutul poate fi post-matu-

rat (peste 42 săptămâni), supraponderal, hipoterm cu edeme periferice, difi­

cultăţi de alăptare, icter prelungit etc. Ulterior apar constipaţia, hernia ombi­

licală, tegumente hipercarotinemice, vocea răguşită etc. Pe măsura înaintării

în vârstă, apar noi semne care traduc întârzierea în dezvoltarea psihomotorie.

Elementul major este întârzierea creşterii, vârstei osoase, maturării intelectua­

le şi sexuale, se instalează nanismul hipotiroidian dismorfic cu brahischelia

segmentului inferior, însoţit de un deficit intelectual până la idiotism.

Hipotiroidia latentă poate evolua sub diferite aspecte: de la forma sub-

clinică cu manifestări uşoare, practic neobservabile, până la absenţa totală

a oricărui semn clinic, fiind pusă în evidenţă doar prin profilul hormonal

(iroidian (T3 şi T4 normali sau uşor scăzuţi, TSH-ul uşor crescut). Aceste

investigaţii se impun obligatoriu tuturor nou-născuţilor, deoarece dezvol-

latrea lor în condiţiile carenţei HT, fie ea cât de uşoară, duce la întârzierea

proceselor de maturare a sistemului nervos central. Reieşind din cele expu­

se, aceşti copii necesită o reabilitare de la o vârstă cât mai fragedă.