Теорія специфічності болю.

Нейрофізіологічні дослідження свідчать про перевагу теорії специфічності болю, що підтверджує наявність: 1) специфічних рецепторів – ноцицепторів; 2) специфічних медіаторів у нервових закінченнях аферентних ноцицептивних нейронів; 3) специфічних провідних шляхів. Система, що здійснює введення інформації від ноціцепторів до ЦНС, її обробку на різних рівнях, наслідком чого є виникнення відчуття болю, отримала назву ноцицептивної системи.

Види соматичного болю.

Розрізняють два види соматичного болю: 1) швидкий або ранній первинний біль, виникає в часі до 1с; 2) повільний або пізній вторинний хронічний біль, виникає в часі, що більше 1с.

Швидкий біль виникає при подразненні, як правило, механо- і терморецепторів, інформація передається аферентними нервами до ЦНС типу Аδ зі швидкістю від 6 до 30м/с, медіатором їх нервових закінчень є глутамат, який передає інформацію на другий нейрон у задніх рогах спинного мозку і далі неоспінаталамічними шляхами до сенсорної зони кори. Його легко локалізувати, він швидко зникає, його роль - у нагадуванні про можливість пошкодження структур.

Повільний хронічний біль виникає при подразненні хемоноцицепторів, інформація передається аферентними нервами до ЦНС типу С зі швидкістю від 0,5 до 2,0 м/с, медіатором їх нервових закінчень є речовина Р (pain – біль), це нейропептид, який виділяється повільно у синаптичну щілину, його концентрація сягає максиму через декілька секунд, він передає інформацію на другий нейрон у задніх рогах спинного мозку у драглистій речовині і далі палеоспінаталамічними та ретикулоталамічними шляхами до кори головного мозку. Повільний хронічний біль важко локалізувати.

П алеоспіноталамічні та ретикулоталамічні шляхи ноцицептивної системи.

Палеоспіноталамічні шляхи є найстарішою системою передачі інформації, аферентними волокнами є переважно нервові волокна типу С, хоча деякі сигнали можуть передаватися і нервовими волокнами типу Аδ. Передача інформації у драглистій речовині здійснюється через один або декілька нейронів, аксон останнього проходить через передню комісуру на протилежну сторону спинного мозку і піднімається з цієї сторони передньобоковиими шляхами до неспецифічних ядер таламуса.

Терміналі передньобокових шляхів передають інформацію до ретикулярної формації стовбуру мозку – 1) ретикулярних ядер довгастого мозку; 2) ядер покришки; 3) центральної сірої речовини. Звідси нейрони з короткими аксонами проходять до неспецифічних інтраламінарних ядер таламуса

Від неспецифічних ядер таламуса інформація надходить до сенсорної зони кори, збільшуючи активність і формуючи відчуття болю, передача інформації до орбітофронтальної кори стимулює виникнення негативних емоцій – переживань, та запускає через гіпоталамус активацію вісцеральних змін в організмі.

Антиноцицептивна або аналгезуюча система.

Це система, що призводить до пригнічення больового відчуття завдяки збільшенню порогу до ноцицептивного стимулу.

Антиноцицептивна система має структурні і функціональні компоненти на різних рівнях ЦНС, в тому числі, у спинному і головному мозку, а саме:

1) комплекс пригнічення аферентних ноцицептивних стимулів у задніх рогах спинного мозку, завдяки пресинаптичному гальмуванню;

2) велике ядро шва, що розташоване по середній лінії між мостом і довгастим мозком; ретикулярне парагігантоклітинне ядро, що розташоване в боковому відділі довгастого мозку; від цих ядер імпульси надходять задньобоковими стовпами до спинного мозку, пригнічуючи аферентні ноцицептивні сигнали;

3) центральна сіра навколоводопровідна речовина і перивентрикулярна ділянка середнього мозку та верхнього відділу мосту, що оточують сільвієв водопровід і частково третій і четвертий шлуночки; нейрони цих аналгезуючих ядер посилають імпульси до великого ядра шва і ретикулярного парагігантоклітинного ядра, що призводить до пригнічення аферентних ноцицептивних стимулів у задніх рогах спинного мозку. В свою чергу, стимуляція вище розташованих структур мозку активує перивентрикулярні ядра і передньобоковий пучок гіпоталамуса, що призводить до аналгезуючого ефекту:

Більше 35 років тому було виявлено в експерименті, що введення морфіну у перивентрикулярні ядра або у центральну сіру речовину викликає аналгезуючий ефект. Відкриття ендогенних опіатів та опіатних рецепторів у нейронах головного і спинного мозку дозволило виявити механізми дії опіатної аналгезуючої системи та інших неопіатних аналгезуючих систем.

Умовно їх можна класифікувати наступним чином:

В основі аналгезуючого ефекту при натискуванні на певні точки шкіри (пресопункутура) або голковколювання (акупунктура), чи дії електричної вібрації в окремих точках, а також відволікаючих засобів (перців пластир, гірчичники) є активація антиноцицептивної системи.

Взаємодія ноцицептивної і антиноцицептивної систем зумовлює формування больового відчуття. Уміння застосовувати нейрофізіологічні механізми знеболення полягають у відповідних впливах на ланки ноцицептивної та антиноцицептивної систем.