1. Высшие мозговые функции. Симптомы и синдромы нарушения. Методики исследования.

К выс­шим мозговым функциям относят речь, гнозис, праксис, память, мышление, сознание и прочие умственные функции.

Речь - это исключительно человеческая фор­ма деятельности, которая является средством мышления и общения между людьми. Единого центра речи в коре больших полушарий не существует. Различают два основных вида речи: импрессивный и экспрессивный. Импрессивная речь обеспечивает понимание устной и письменной речи.

Экспрессивная речь - это процесс высказывания мыслей в виде активной речи или самостоятельного писания.

Афазия - это нарушение способности говорить или понимать речь, которое возникает вследствие поражения корковых ре­чевых центров категорического полушария. Соответствующие мышцы (гор­тани, языка, губ), а также иннервация речевого аппарата в таком случае не повреждены.

В зависимости от локализации и степени повреждения ткани мозга вы­деляют два основных вида афазии: моторную (экспрессивную) и сенсорную (импрессивную, рецептивную). Различают также семантическую, амнестическую и тотальную афазию.

3 формы нарушения экспрессивной речи: афферентная, эфферентная и динамическая моторная афазия.

Афферентная моторная афазия возникает в случае повреждения ниж­них отделов постцентральной извилины, которые обеспечивают кинесте­тическую основу движений артикуляционного аппарата. Вследствие этого особенно грубо нарушается артикуляция звуков, похожих по месту (перед­неязычные: «л», «н», «т», «д») или способу (щелевые: «ш», «с», «щ», «х») образования. Это приводит к замене одних артикуляций другими, к замене звуков - фонем (вместо «л» произносится «н», или вместо «ш» - «с» и т. п.). Больной теряет все виды устной речи - спонтанную, автоматизированную, повторение предложенных слов, названия предметов. Страдают также чте­ние и письмо.

Эфферентная моторная афазия (афазия Брока) возникает, если пора­жен центр Брока в заднем отделе нижней лобной извилины доминантного полушария. В отличие от афферентной моторной афазии артикуляция отдельных звуков сохра­няется, но страдает произношение серии звуков или фразы. Продуктивная речь заменяется постоянным повторением отдельных звуков (литеральная персеверация) или слов (вербальная персеверация), а в тяжелых случаях проявляется речевым эмболом.

Этот вариант афазии также сопровождается нарушением письма, чтения, названия предметов.

Динамическая моторная афазия возникает, если поражена корковая зона впереди от центра Брока. Больной не может активно высказывать мысль, задавать вопрос, однако он хорошо повторяет отдельные слова и предложения, правильно отвечает на вопрос. Основой этой формы афазии является нарушение внутренней речи, основ­ная функция которой - программирование и построение предложений.

Сенсорная афазия (афазия Вернике) характеризуется потерей способно­сти понимать речь вообще, чужую и свою. Этот вид афазии возникает, если поражен задний отдел верхней височной извилины (центр Вернике). Больной теряет способность распознавать звуки и понимать слова. Речь воспринимается им как шум или разговор на незнакомом языке. Не понимая языка окружающих, больной старается быстро и много говорить (логорея - речевое недержание). В тяжелых случаях речь таких больных является набором слов, не связанных по смыслу (словесная мешанина), с многочисленными литеральными (замена одной буквы другой) и вербаль­ными (замена одного слова другим, близким по значению) парафазиями. Своего языкового дефекта больные не осознают.

Сенсорная афазия, как правило, сочетается с нарушением чтения (алексия) и письма (аграфия).

Семантическая афазия возникает, если поражена височно-теменно-затылочная область левого полушария у правшей. Это одна из форм наруше­ния импрессивной речи. Такие больные не понимают отношений, выраженных с помощью предлогов (круг под квадратом или тре­угольник под кругом). При семантической афазии больные не могут понять смысловых отличий между сравнительными («Ира темнее Кати, но светлее Оли. Кто самый светлый?»), атрибутивными («брат отца» и «отец брата») и обратными («кошка съела мышку», «мышка съела кошку») конструкциями.

Амнестическая афазия возникает, если поражены нижний участок те­менной и задние отделы височной области. Она состоит в том, что больной забывает имена, названия предметов, но назначение их знает. Например, если показать ручку, то больной скажет - «это то, чем пишут». Иногда доста­точно подсказать первый слог забытого больным слова, чтобы он правильно его назвал. Понимание речи, как правило, не нарушается.

Тотальная афазия характеризуется потерей импрессивной и экспрес­сивной речи во всех ее проявлениях. Чаще всего это определяется при на­личии больших очагов поражения как моторных, так и сенсорных речевых центров, возникающих при инфаркте мозга вследствие закупорки средней мозговой артерии.

Исследование расстройств речи проводится по определенной системе. В клинической практике обследование начинается во время сбора анамнеза больного. Оценку экспрессивной речи начинают с ознакомления со спон­танной речью. При этом обращают внимание на лексическое обеспечение речи больного, правильность построения фраз, возможные затруднения во время отбора слов и складывания фраз. Потом переходят к исследованию повторной речи. Предлагается повторение отдельных звуков, похожих по месту или способу образования. Исследуется способность воспроизведения отдельных слогов: «ба-па», «да-та», «то-до», простых слов, отдельных фраз. Возможность автоматизированной речи проверяется способностью выпол­нять счет, перечислять дни недели. Предлагается также называть и показы­вать предметы для выявления амнестических расстройств.

Исследование импрессивной речи начинается с проверки понимания устной речи, отдельных слов, фраз. Больному предлагают выполнить раз­ные простые действия. Предлагается также задание относительно содер­жания сложных логически-грамматических конструкций: сравнительных, обратных, атрибутивных. Наряду с устной речью проверяют понимание письменной речи и чтения вслух. Для исследования письма предлагают на­писать что-нибудь самостоятельно, писать под диктовку.

В повседневной клинической практике наблюдаются и другие виды на­рушения речи, в частности дизартрия. Последняя, в отличие от моторной афазии, характеризуется расстройствами артикуляции, невыразительностью, неразборчивостью речи. Тем не менее, как бы тяжело и нечетко разговаривал больной, фразы и предложения он оформляет правильно; запас слов при диз­артрии также не страдает. В тяжелых случаях речь вообще становится невоз­можной из-за отсутствия артикуляции (анартрия). При дизартрии в отличие от афазии сохраняется способность писать, понимать устную и письменную речь. Дизартрия может возникать при наличии периферического пареза или паралича мышц артикуляционного аппарата (элемент бульбарного синдро­ма), а также при центральном парезе этих мышц, который наблюдается при двустороннем поражении корково-ядерных путей (элемент псевдобульбарного синдрома). Дизартрия также возникает, если поражены другие участки мозга - стриопалидарная система, мозжечок. При паркинсонизме речь ста­новится монотонной, невыразительной, затухающей, при поражении мозжеч­ка скандированной. Из неафатических расстройств речи хорошо известны глухонемота, мутизм. Последний может быть проявлением реактивного не­вроза, истерии или психического заболевания. Интересно также, что глухие пациенты при поражении левого полушария большого мозга теряют способ­ность общаться языком знаков (В. Ганонг, 2002).

Алексия - расстройство чтения, обусловленное нарушением понимания текста. Возникает при наличии почти всех видов афазий, но может наблю­даться и при поражении левой угловой извилины (gyrus angularis). Во время исследования предлагают читать как вслух, так и про себя.

Аграфия характеризуется потерей способности правильно писать при сохранении двигательной функции верхней конечности. Она также часто объединяется с моторной и сенсорной афазией. Иногда аграфия возникает изолированно, если поражен центр письма - задняя часть средней лобной извилины. Письменную речь исследуют, предлагая больному выполнить такие действия: переписывать отдельные буквы, слова, фразы; писать под диктовку слова, буквы, фразы; написать название показываемых предметов; написать свою фамилию, имя, адрес, дни недели, месяцы (автоматизирован­ное письмо); письменно рассказать о своей болезни (спонтанное письмо).

Акалькулия - это нарушение способности выполнять арифметические действия, обусловленные поражением левой угловой извилины. Очень часто она объединяется с семантической афазией. Методика иссле­дования предусматривает автоматизированный счет (таблица умножения), выполнение различных математических действий: сложения, вычитания, умножения, деления.

Апраксия - это потеря способности выполнять целенаправленные дви­гательные навыки, выработанные в процессе индивидуального опыта, при отсутствии парезов или расстройств координации движений.

Различают несколько основных видов апраксии.

Кинестетическая, или афферентная, апраксия возникает, если пораже­ны нижние отделы теменной доли левого полушария большого мозга; она обусловлена нарушением кинестетического синтеза движений. Например, больной не может застегнуть пуговицы, зажечь спичку, налить воды в стакан. Произ­вольные движения выполняются только при постоянном зрительном кон­троле. Одновременно может наблюдаться тяжесть движений речевых мышц, в частности губ, языка, щек (оральная кинестетическая апраксия). Больной не в состоянии выполнить артикуляционные движения по заданию, не мо­жет произносить близкие по артикуляции звуки. Оральная апраксия всегда сочетатся с моторной афферентной афазией-

Кинетическая, моторная или эфферентная, апраксия возникает, если поражена премоторная зона коры лобной доли. Она характеризуется нарушением не только сложных движений, но и действий по заданию, по наследованию. Не­редко при этой форме апраксии наблюдается персеверация, т. е. повторение одного и того же движения. Например, на предложение открыть рот и на всякую новую задачу (закрыть глаза, показать язык) больной продолжает открывать рот. Нередко одновременно возникает оральная и артикуляцион­ная кинетическая апраксия.

Идеаторная апраксия, или апраксия замысла, возникает вследствие по­ражения надкраевой извилины (gyrus supramarginalis) теменной доли ле­вого полушария (у правшей) и всегда является двусторонней. Этот центр праксиса является односторонним, его связь с противоположным полуша­рием осуществляется через мозолистое тело (corpus callosum). Поражение волокон последнего сопровождается апраксией лишь в левой руке. При этой форме апраксии теряется план или замысел сложного действия, переставля­ются его фазы. Например, на предложение зажечь сигарету больной может тереть по коробке не спичкой, а сигаретой. Больной не может также выпол­нить определенные словесные задания (грозить пальцем, отдавать военное приветствие), но может повторять, имитировать действия врача.

Конструктивная апраксия чаще всего обусловлена поражением угловой извилины (gyrusa angularis) теменной доли левого полушария мозга. При таком виде апраксии больной не может составлять из частей целое, напри­мер, составить из спичек определенную фигуру (ромб, квадрат, треуголь­ник). Апрактические конструктивные расстройства также двусторонние.

Агнозия - это нарушение узнавания знакомых предметов по присущим им признакам. Агнозия возникает при нарушении вторичных простых рецепторных функций, которые лежат в основе познавания. Это значит, что при агнозии элементарные формы чувствительности сохраняются, а нару­шаются сложные формы аналитико-синтетической деятельности в опреде­ленном анализаторе. Различают такие виды агнозии: зрительную, слуховую и тактильно-кинестетическую. Относительно редко встречается вкусовая и обонятельная агнозия.

Зрительная (оптическая) агнозия возникает, если поражена внешняя по­верхность левой затылочной доли. Больные не могут узнавать предметы по их внешнему виду, но сразу узнают их, когда берут в руки и ощупывают.

Слуховая агнозия - это потеря способности узнавать предметы по прису­щим им звукам: часы - по тиканью, собаку - по лаянью. Основой этого вида агнозии является поражение височной доли, чаще двустороннее.

Тактильно-кинестетическая агнозия, или астереогноз, состоит в нару­шении способности узнавать предметы путем их ощупывания. Астереогноз определяется, если поражена верхняя теменная доля преимущественно левого полушария мозга. В таком случае все элементарные виды чувстви­тельности и кинестетическая чувствительность сохраняются. Неузнавание предметов путем ощупывания больными с выпадением поверхностной и глубокой чувствительности в исследуемой верхней конечности определя­ется как псевдоастереогноз. Такие расстройства возникают, если поражен средний участок постцентральной извилины, при полинейропатии.

Обонятельная и вкусовая агнозия - это потеря способности идентифи­цировать обонятельные и вкусовые ощущения. Наблюдается вследствие по­ражения медиобазальных участков коры височной доли.

Расстройства схемы тела чаще всего обусловлены поражением коры теменной доли правого полушария большого мозга вокруг fissura interparietalis. Их разновидностью является аутотопоагнозия - нарушение познавания собственного тела и его частей. Больному с нарушением схемы тела может казаться, что его конечности то увеличены (макропсии), то уменьшены (микропсии) или изменены не только по величине, но и по форме (матаморфопсии). Вариантом аутотопоагнозии является агно­зия пальцев кисти, других частей тела. Больные путают правую и левую стороны, утверждают, что у них много рук или ног (полимелия). Чаще всего больные ощущают третью руку и ногу. К этой же группе расстройств относится анозогнозия (синдром Антона), когда больной не осознает своего дефекта (двигательного, слухового и т.п.). Анозогнозия часто сочетается с аутотопоагнозией и возникает на фоне грубых расстройств проприоцептив­ной чувствительности.

2. Вегетативная нервная система. Симптомы и синдромы нарушения. Методики исследования.

Вегетативная (автономная) нервная система — регулирует деятельность внутренних органов, обеспечивает важнейшие функции питания, дыхания, выделения, размножения, циркуляции крови и лимфы.

В вегетативной нервной системе выделяют симпатическую и парасимпатическую части. При преобладающем влиянии одной из них орган снижает или, наоборот, усиливает свою работу. Обе они находятся под контролем высших отделов центральной нервной системы, чем достигается их согласованное действие. Вегетативные центры в головном и спинном мозге составляют центральный отдел вегетативной нервной системы, а ее периферический отдел представлен нервами, узлами, вегетативными нервными сплетениями.

При поражении сегментарного отдела вегетативной нервной системы возникают следующие нарушения.

Симпаталгический синдром - характеризуется вегетативной болью (симпаталгия). Отличительной особенностью его является жгучая, распираю­щая боль, постепенное ее распространение и диффузность. Интенсивность боли может быть разной: от легкого покалывания до острой, невыносимой, но чаще всего боль носит жгучий характер. Симпаталгии могут проявляться постоянной болью или возникать в виде приступов (пароксизмов).

Вегетативно-сосудистый синдром проявляется сосудистыми расстрой­ствами, обусловленными спазмом или расширением сосудов. В основном изменения возникают в конечностях, характеризуются изменением цвета кожи (побледнение, покраснение, синюшность, мраморность), изменением кожной температуры, отеком тканей в зоне поражения.

Вегетативно-трофический синдром проявляется изменением пото­отделения (гипергидроз или сухость, шелушение кожи), депигментацией, местным гипертрихозом или облысением, образованием язв с их продолжительным заживлением. Возможны трофические нарушения ногтей (гиперкератоз, ломкость), а также изменение формы пальцев.

Поражения одного периферического нерва или многих дистальных не­рвов (при полинейропатии) характеризуется вегетативно-трофическими, вегетативно-сосудистыми нарушениями в зоне иннервации и симпаталгиями. Для поражения вегетативных узлов и сплетений также характерны симпаталгии. Вследствие поражения боковых рогов спинного мозга возникают вегетативно-трофические нарушения в соответствующих сегментах.

Патология гипоталамуса (в слу­чаях поражения его передних отде­лов) сопровождается нарушением терморегуляции. Это проявляется гипертермией, чаще субфебрильной температурой, которая не ведет к вос­палительным изменениям в крови.

Исследование: Глазосердечный рефлекс Ашнера вызывают надавливанием на глазные яблоки в течение 30 секунд. В норме пульс замедляется на 8–10 ударов в минуту. При ваготонии частота сердечных сокращений уменьшается более чем на 12–16 в минуту, при симпатикотонии – остается без изменений или возрастает.

Солярный рефлекс вызывают надавливанием на подложечную область в течение 30 секунд. В норме число сердечных сокращений уменьшается на 4–12 в минуту. Трактовка результатов теста такая же, как и при глазосердечном рефлексе.

Клиностатический рефлекс возникает при переходе из вертикального положения тела в горизонтальное; частота сердечных сокращений при этом уменьшается в норме на 10-12 в минуту. Более выраженное замедление пульса свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела; отсутствие реакции или учащение пульса указывает на симпатикотонию.

Ортостатический рефлекс возникает при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное; в норме пульс учащается на 10-12 ударов в минуту. Более выраженное учащение пульса свидетельствует о преобладании тонуса симпатической нервной системы, урежение пульса – о ваготонии.

Пиломоторный рефлекс вызывают быстрым охлаждением или щипковым раздражением кожи предплечья. В норме на одноименной стороне грудной клетки в результате сокращения волосковых мышц возникает эффект «гусиной кожи». Рефлекс исчезает в зоне пораженных сегментов при патологии боковых рогов, передних корешков или симпатического ствола.

Дермографизм вызывается штриховым раздражением кожи. В норме на месте раздражения наступает сосудистая реакция в виде розовой полосы. При ваготонии эта полоса может быть интенсивно красной, широкой, с приподнятыми краями (красный дермографизм); при симпатикотонии эта полоса имеет бледную окраску (белый дермографизм).

Зрачковые рефлексы отражают двойственную вегетативную иннервацию зрачковых мышц. Величину зрачка изменяют две гладкие мышцы радужной оболочки: сфинктер (суживает зрачок) и дилятатор (расширяет). Сфинктер получает парасимпатическую иннервацию, а дилятатор – симпатическую. Исследуют следующие зрачковые рефлексы:

• прямая и содружественная реакция зрачков на свет (при освещении этого и противоположного глаза);

• реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию (сужение зрачков при фиксировании взгляда на приближающемся предмете и при рассмотрении близко расположенного предмета);

• реакция зрачков на боль (в ответ на болевое раздражение зрачки расширяются).

Фармакологические пробы позволяют оценить функциональное состояние вегетативной нервной системы по реакции организма на введение определенных химических веществ:

• проба с адреналином: у здорового человека после подкожного введения 1 мл 0,1% раствора адреналина наступает побледнение кожных покровов, повышается кровяное давление, учащаются сердечные сокращения. При симпатикотонии эти проявления более выражены;

• проба с пилокарпином: подкожное введение 1 мл 1% раствора пилокарпина вызывает потливость, покраснение лица, усиленное слюноотделение. При ваготонии эти симптомы резко выражены.

3. Болезнь Гентингтона. Классификация, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

Хорея Гентингтона является хроническим аутосомно-доминантным нейродегенеративным заболеванием, для которого характерно начало в среднем возрасте (35-50 лет). Данное заболевание сочетает в себе симптомы хореического гиперкинеза и деменции.

Для заболевания характерен аутосомно-доминантный тип наследования с полной пенетрантностью, то есть половина детей, которые появятся на свет от больного человека, будет страдать этим недугом.

Формы заболевания

• Классическая гиперкинетическая. Первые симптомы отмечают в 30-60 лет;

• Ювенильная. Симптоматика появляется до 20 лет;

• Психопатологическая.

Симптомы

Симптомы прогрессирующего заболевания:

• Снижение памяти;

• Человек не способен организовать свою работу;

• Затрудненная речь;

• Возникновение дистонических поз;

• Нарастание глазодвигательных движений;

• Серьезные нарушения координации движений.

Поздние стадии характеризуются появлением неразборчивой речи, затруднений при глотании, больной не в состоянии самостоятельно передвигаться, отмечают тотальную деменцию с распадом личности, на фоне которой возникают галлюцинации и психозы.

Болезнь Гентингтона приводит к постепенной гибели нейронов, которые располагаются в области базальных ганглиев головного мозга. В результате также происходит снижение общего веса мозга вследствие разрушения белого вещества. Разрушение базальных ганглиев приводит к нарушениям движений и поведения больного.

Диагностика

Во время заболевания происходит атрофия головки хвостатого ядра, в результате во время проведения МРТ или КТ на поздних стадиях можно отметить значительное расширение желудочков мозга.Использование генетических методов позволяет точно определить хорею Гентингтона. Для этого производят забор крови. Положительный результат не будет подтверждением болезни, потому что первые симптомы могут возникнуть спустя много лет после анализа. Однако отрицательный результата будет свидетельствовать, что человек не заболеет в течение всей жизни.

Лечение

Специфическое лечеине отсутствует Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина: галоперидол по 1 мг 2 раза в сутки, с увеличениме дозы каждые 3-4 дня до достижения терапевтического эффекта. Дают хлорпромазин, резерпин, начиная с дозы 0,1 мг/сут., в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином. Попытки лечении больных хереей Гентинготона с помощью стереотаксичеких операций оказались безуспешными.

Прогноз

Прогрессирование хореи Гентингтона происходит на протяжении 15-20 лет. К терминальной стадии больной становится абсолютно беспомощным. Смерть наступает от осложнений заболевания, к примеру, присоединения инфекции. Достаточно часто причиной смерти является самоубийство больного.

4. Виды неврозов и их краткая характеристика (неврастения, истерический невроз).

Под неврозом понимают группу пограничных нервно – психических заболеваний, имеющих обратимый характер и протекающих с выраженными эмоциональными и соматовегетативными проявлениями. При невротическом расстройстве у человека отсутствуют органические нарушения и сохраняется контакт с реальностью, но значительно снижается умственная и физическая работоспособность.

Выделяют следующие основные формы невротических расстройств:

1. Неврастения. Этот невроз характеризуется истощением нервной системы, его клинические проявления – слабость, повышенная утомляемость, подавленное настроение, раздражительность, головные боли, нарушения сна. Некоторые авторы дают этой форме невроза название синдром хронической усталости.

2. Неврозы страха. Об этом неврозе говорят тогда, когда страх является ведущим синдромом. Причем страх может проявляться как общее тревожное состояние, так и как фобия, которая привязана к конкретной ситуации, например, при перенесенной тяжелой психической травме.

3. Невроз навязчивых состояний. Основными симптомами при данном виде невроза выступают навязчивые мысли, воспоминания, действия или движения. Такой невроз чаще всего возникает у мнительных, тревожных, неуверенных в себе людей.

 4. Истерический невроз. Данная форма невроза ярко проявляется в двигательной сфере в виде судорожных припадков, речевых нарушений (например, мутизм), сенсорных и вегето–висцеральных расстройств. Отличается выраженной демонстративностью в поведении и практически всегда привязан к определенной жизненной ситуации.

5. Основные подходы к терапии болезней зависимости

Концепция терапии болезней зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) вообще и хронического алкоголизма в частности включает в себя следующие положения:

Основными принципами лечения хронического алкоголизма являются добровольность, индивидуальный подход к каждому пациенту, комплексность и отказ от употребления психоактивных веществ. Одним из главных условий успешной терапии служит согласие на лечение; только в этом случае можно говорить о сотрудничестве врача и больного и вырабатывать у добровольно обратившихся пациентов установку на лечение. Эффективность лечения зависит от способности врача правильно квалифицировать состояние больного, оценить преморбидные особенности характера и микросоциальные условия, что позволяет разработать индивидуальную терапевтическую программу для каждого пациента.

Принцип комплексного подхода к лечению заключается в интеграции в терапевтической программе медикаментозных, психотерапевтических и социальных методов; удельный вес каждого из них различен в каждом конкретном клиническом случае.

Следующий принцип - отказ от употребления психоактивного вещества, причем имеется в виду полный отказ от употребления алкоголя. Следует подчеркнуть значимость гибкого подхода при реализации этого принципа: сначала обсуждается добровольный отказ от употребления спиртного на реальный обозримый срок, например, на полгода, что создает своеобразный плацдарм для проведения последующего лечения.

Результаты многолетнего изучения клинической картины и основных патогенетических механизмов формирования болезней зависимости от ПАВ, в том числе хронического алкоголизма, сделали возможным определить уровни и мишени терапевтического воздействия. При злоупотреблении ПАВ происходит перестройка нейрохимических процессов в центральной нервной системе (ЦНС), меняется функционирование регуляторных систем, участвующих в формировании потребности в ПАВ (влечение), меняется метаболизм нейромедиаторов. Это биологический уровень развития наркологического заболевания; при этом на клиническом уровне наблюдается патологическое влечение к ПАВ (развитие синдрома зависимости). Затем следует социальный уровень: проявления хронического алкоголизма, безусловно, отражаются на микросоциальном окружении больного (семья, трудовой коллектив), что требует взаимодействия с близкими пациента, влияния на созависимость.

6. Пациент 45 лет в течение двух недель находился в запое, последние двое суток не употребляет алкоголь из-за отсутствия денег, осмотрен врачом скорой психиатрической помощи в связи с неадекватным поведением. Со слов соседей по коммунальной квартире больной разговаривал без собеседника в комнате, стучал по стене и громко нецензурно бранился. При осмотре пациент заявляет, что слышал через стену, как соседи по квартире сговариваются с целью завладеть его комнатой. В ходе беседы с врачом указывает на стену и говорит – «ну вот, они опять начали».