Тема. Опанування методів діагностики основних паразитозів птиці

План

Протозоози.

Кокцидіози — Coccidioses.

Етіологія. Кокцидіози (еймеріозі) — широко поширені протозойні захворювання, що протікають у вигляді епізоотії, характеризуються поразкою кишечника і нирок (у гусаків) і що супроводжуються зниженням продуктивності, а в деяких випадках високою смертністю.

Збудники кокцидіозів — кокцидії (еймерії) — паразитичні прості, представники класу споровиків, мають складний життєвий цикл розвитку. До кокцидіозу сприйнятлива птиця всіх видів і віків, особливо молодняк до 3 міс. У організмі птахів паразитують по декілька видів кокцидії, що розрізняються по місцю локалізації, вірулентності, імуногенності, репродуктивній здатності, чутливості до антикокцидійних препаратів.

Кокцидії проходять дві стадії розвитку — ендогенну (шизогонію і гаметогонію), в якій процеси безстатевого розмноження чергуються із статевими, і екзогенну (спорогонію), таку, що завершується дозріванням ооцист. Перша стадія проходить в організмі птиці, як правило, в епітеліальних клітках кишечника, друга в зовнішньому середовищі за наявності кисню, певної температури і вологості.

Інвазивні ооцисти потрапляють в шлунково-кишковій тракт птиці і викликають зараження. Кокцидії володіють величезною репродуктивною здатністю. Одна ооциста за 7—10 днів може дати почало від 88 тис. до 2,5 млн. собі подібних.

Патогенез. Ендогенні стадії розвитку (мерозоїти і шизонти) викликають масову загибель епітеліальних кліток і некроз слизистої оболонки кишечника. При цьому зменшується надходження в організм живильних речовин. В результаті порушення всмоктування і рухових функцій кишечника з'являється пронос, створюється негативний водний баланс в організмі, що збільшує в'язкість крові і утрудняє роботу серця. Відторгнення зруйнованого епітелію є причиною порушення цілісності кровоносних капілярів слизистої обо1-лочки кишечника, унаслідок чого виникає кровотеча, що приводить до анемії. Зруйнований білок утворює багате живильне середовище для розвитку секундарної мікрофлори. В результаті всмоктування продуктів, розпаду білка і продуктів життєдіяльності мікрофлори відбувається інтоксикація організму. Це, у свою чергу,, залучає до хворобливого процесу центральну нервову систему, внаслідок чого у птиці спостерігаються судоми і паралічі.

Епізоотологія. Кокцидіози широко поширені в сих птахівничих господарствах.

Основне джерело інвазії — хворий птиця, що перехворів. Ооцисти кокцидії розповсюджуються механічним шляхом з предметами відходу, устаткуванням, тарою, а також обслуговуючим персоналом, гризунами, синантропними птицями і комахами. Заражається птиця аліментарним шляхом через забруднені ооцистами корми і воду.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період залежно від виду кокцидії продовжується 4—7 днів. Хворий птиця пригноблюваний, апетит погіршується, а потім зникає, спрага підвищена. Курчата малорухливі, скупчуються, пір'я у них скуйовджене, крила опущені, голова закинена, очі закриті. Послід рідкий, спочатку зеленуватого кольору, потім від домішки крові набуває темно-коричневого забарвлення, іноді складається з однієї крові з домішкою слизу. Пір'я навколо клоаки забруднене і склеєне випорожненнями. При гострій формі хвороба протікає 3—4 дні і частіше закінчується детально.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, видимі слизисті оболочки анемічні. Слизиста оболонка кишечника (залежно від місця локалізації кокцидії) катаральна запалена. При розвитку інвазивного процесу на ній з'являються точкові або полоскові крововиливи, перехідні в суцільні геморагії. У просвіті кишечника скупчується велика кількість слизу. Сліпі відростки збільшені, щільні, переповнені білуватою сирною масою з домішкою крові. При хронічному перебігу хвороби на серозній оболонці кишечника видно сірі вогнища різної форми. На слизистій оболонці в цих ділянках є видимим сіруваті «трубовидні накладення, при знятті яких утворюються виразки.

При нирковому кокцидіозі гусаків нирки збільшуються в 2—4 рази, на їх поверхні і в паренхімі розрізняють множинні вогнища некрозу жовтуватого кольору величиною з просяне зерно.

Діагностика. Діагноз на кокцидіоз ставлять комплексно на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічні змін і результатів мікроскопічного дослідження. Остаточний діагноз підтверджується при виявленні ооцист кокцидій або їх ендогенних стадій.

Для виявлення ооцист у вмісті кишечника або в посліді беруть 3 г досліджуваної проби і заливають э ступці 15—20 см3 води, розмішують до рідкої консистенції і проціджують через сито і воронку в центрифужні пробірки. Центрифугують при 2000 об/хв. протягом 1—2 хв.. Рідину зливають, а до осаду додають 10 см3 насиченого розчину куховарської солі. Ретельно перемішують і знов центрофугують. Поверхневий шар надосадової рідини знімають петлею (2—3 краплі), наносять на наочне скло і мікроскопують.

Ооцисти кокцидій і ендогенні стадії їх розвитку можна об'наружують і в натівному мазку, приготованому з скрібків із слизистої оболонки.

При диференціальній діагностиці необхідно виключати гістомоноз, колібактеріоз і пулороз тиф, які протікають з схожими клінічними ознаками і патологоанатомічними змінами.

Заходи боротьби і профілактики. Заходи щодо профілактики кокцидіозів діляться на дві групи. Мета першої — недопущення зараження птиці екзогенними стадіями кокцидій — ооцистами, друга направлена на боротьбу з ендогенними стадіями, що розвиваються в організмі птиці.

Боротьба з екзогенними стадіями передбачає виконання загальних ветеринарно-санітарних заходів і застосування спеціальних засобів для дезінвазії зовнішнього середовища. Найбільш ефективна дія високих температур (висушування, пропалювання, прожарення), оскільки низькі не знищують ооцисти кокцидій. Поширені дезінфікуючі речовини (креолін, формалін, гашене і хлорне вапно, їдкий натр) в звичайних концентраціях не надають згубної дії на ооцисти.

Боротьба на ендогенні стадії кокцидій зважає найбільш ефективною і заснована на застосуванні хімічних препаратів, що гальмуючих або повністю пригнічують їх розвиток.

Залежно від дії на стадію розвитку паразита всі антікокцидійні препарати підрозділяються на ті, що перешкоджають і не перешкоджають формуванню імунітету до кокцидіозам..

До перших відносяться койден-25 (фармкокцид-25, клопідол, рігекокцин), химкокцид-7, лербек, стенорол, монензін, аватек, сакокс, клірамін-20. Ці препарати застосовують тільки для профілактики кокцидіозів у бройлерів з 10-денного віку протягом всього періоду вирощування. Їх виключають з раціону за 3—5 днів до забою птиці.

Койден-25 і його аналоги активні проти кокцидій курей і індичок. Застосовують в дозі 500 г/т корми (койден-25, фармкокцид-25, біпікокцин) або 125 г/т корми (клопідол, рігекокшш).

Хімкокцид -7 активний проти всіх видів кокцидій курей, індичок, цесарок, фазанів, гусаків і качок. Застосовується з розрахунку 500 г/т корму

Лербек — сінергитична суміш

чинну основу якої складають клопідол і статіл. Активна проти всіх видів кокцидій курей і індичок в дозі 500 г/т корму.

Клірамін -20 — синергитична суміш, основу якої складають клопідол і брамін. Активна проти всіх видів кокцидій курей і індичок. Застосовується в дозі 500 г/т корму.

Стенорол — активний проти основних вірулентних видів кокцидій курей. Застосовується в дозі 500 г/т корму. Діючий початок стенорола — алкалоїд галофугінон, який міститься в реміксі з розрахунку 6 г на 1000 г мінеральної аптіелектростатичної основи.

Останніми роками широкого поширення набули іонофорниє по ліефірниє препарати — монензін, аватек, сакокс.

Монензін дають курчатам з 10-денного віку в дозі 100 г/т корму.

Аватек — антікокцидійний премікс, що містить 15 % ласалоцида натрію. Призначають в дозі 500 г/т корми протягом всього періоду вирощування, починаючи з 15-денного віку.

Сакокс — антікокцидійний премікс, що містить 60 г діючого початку (саліномйцина) в 1 кг Застосовують в дозі 1000 г/т корми протягом всього періоду вирощування бройлерів.

До другої групи антікокцидійних засобів відносяться похідні ампро-ліума (кокцидіовет, ардінон-25, ам-проль плюс, ампроль мікс), кокцидій, ірамін, сульфаніламіди. Препарати цієї групи застосовують в птахівничих господарствах як м'ясного, так і яєчного напрямів, а також при вирощуванні ремонтного молодняка.

Кокцидіовіт — премікс, що містить в 1 г 120 міліграм ампроліума, 1000 ІЄ вітаміну А і 2 міліграми вітаміну К. Актівен проти всіх видів кокцидій курей, індичок, гусаків. З профілактичною метою застосовують з розрахунку 1000 г/т корми протягом 7—10 тижнів, з лечебной — 1 г/л води, з подальшим переходом на профілактичну.

Ардінон-25 активний проти кокцидій курей і індичок. Призначають в дозі 500 г/т корми протягом 7—10 тижнів.

Кокцидін активний проти кокцидій курей. Застосовують в дозі 125 г/т корми двома або трьома 10-денними курсами з 3-денними перервами.

Ірамін активний проти трьох видів найбільш вірулентних кокцидій курей. Дають в дозі 400 г/т корми двома або трьома 10-денними курсами з 3-денним інтервалом.

Сульфамонометоксин активний при кокцидіозах курей. Застосовують в дозі 1000 г/т корму 3—5-денними курсами з перервою в 15—20 днів для бройлерів і 4—5-денними курсами з інтервалами в 15, 20 і 35 днів в господарствах яєчного напряму і при вирощуванні ремонтного молодняка.

Сульфадіметоксин — препарат пролонгованої дії. Активний проти кокцидій курей і індичок в дозі 125 г/т корму. Застосовують одним 11-денним курсом.

Сульфадімезин активний при кокцидіозах курей, індичок, гусаків, качок, перепелів і фазанів. Призначають 3-дневны мі курсами з інтервалом в два дні в дозі 1000 г/т корму.

При організації химіопрофілактикі необхідно враховувати наявність в господарстві штамів кокцидій, резистентних до використовуваних препаратів: яким виглядом викликаний спалах кокцидіозу і відповідно до цього визначати, який кокцидіостатик слід застосовувати. Адаптація кокцидій до антікокцидійний препаратів залежить від часу і інтенсивності їх застосуванням Не слід використовувати в одному господарстві кокцидін, ірамін, сульфаніламіди більше 4—5 років, фармкокцид, клопідол, рігекокцин, койден-25 більше 5— 6, Кокцидіовіт, ардінон-25 більш 8'— 9 років підряд.

Для активної імунізації курчат застосовують метод імунохіміопрофілактики. З цією метою використовують культуру кокцидій, виготовлену на Експериментальному заводі ветеринарних препаратів ВНІВІП, курчатам з 10-денного віку одночасно з одним з антікокцидійних препаратів. що не перешкоджають формуванню імунітету до кокцидіозам. Препарат-згодовують протягом 20 днів. Напружений імунітет наступає через 14' днів і зберігається 6 міс.

Кокцидіози викликають депресію імунокомпетентних . органів, знижують природну резистентність організму,, що призводить до зниження ефективності імунопрофілактики проти вірусних і бактерійних хвороб. Тому специфічну профілактику цих хвороб необхідно поєднувати із строгим виконанням заходів щодо профілактики кокцидіозів.

У птахівничих господарствах кокцидіози часто протікають спільно з колібактеріозом. У таких випадках рекомендується застосовувати наступні препарати і їх поєднання.

Кокцикол — премікс, содержащий-антікокцидійний, антібактеріальний-препарат, вітаміни B1 і В2 і наповнювач. З профілактичною метою, його дають курчатам з 15-денного Еозраста в дозі 500 г/т корму протягом місяця-5-дневными курсами з 3-денною перервою. При необхідності курс профілактики повторюють. Виключают-препарат за три дні до забою птиці.

Кокцидіовіт з неоміцином (1000 г і 30 г/т корму відповідно) 5-денними курсами з 3-денною перервою до, одужання.

Рігекокцин (125 г), тілан (600 г), вітамін С (500 г) на 1 т корму 5-денними курсами з перервою в 3—4 дні до одужання. Замість рігекокцин можна застосовувати його аналоги в дозі, г/т корма: ірамін-800, ентеросеп-тол-150, вітамін С — 500, 5-денними курсами з перервою в чотири дні до одужання; кокцидін — 250, Сульфадіметоксин — 1500, левоміцетин — 400, вітамін А — 20, вітамін С — 8 протягом 10 днів, після чого продовжують профілактику кокцидіном в дозі 125 г/т корму; химкокцид-7 — 500, сухий йодинол —400 з 15-денного віку до кінця вирощування.

Гістомоноз — Histomonosis.

Етіологія. Збудником захворювання є Histomonas meleugridis. Паразит відноситься до типа простих Protozoa класу жгутикових (Mastigo-phora). Гістомонади є факультативними анаеробами і проходять дві фази розвитку — жгутіковою і амебовидну. Розміри джгутикового паразита 15X21 мк, амебовидного, — 8Х ХЗО мк. Гістомонади не стійкі в зовнішньому середовищі і швидко гинуть під дією дезінфікуючих засобів. Але в яйцях гетеракісів вони можуть зберігатися тривалий час.

Патогенез. Гістомонади в інвазійній стадії, потрапляючи через рот в кишечник, активно упроваджуються в тканині за допомогою псевдоподій. Улюбленим місцем їх локалізації .является слизова оболонка, оболонка сліпих кишок. У місцях впровадження паразита тканини запалюються і в подальшому некротизуються. Розмножуючись, гістомонади охоплюють все нові і нові ділянки. Через комірну вену паразити потрапляють в печінку. У птиці порушуються травлення, білковий і вуглеводний обмін, знижується резистентність організму.

Клінічні ознаки. Симптоматично захворювання виявляється тільки у молодняка птиці, у індичок до 4— 7-місячного віку. Інкубаційний період складає 7—30 днів. У хворого птиці з'являється пронос з бульбашками газу, вона стає млявою, довго засиджується на одному місці з опущеними крилами і втягнутою головою. Шкіра на голові набуває синюшного кольору — «чорна голова». У хворого птиці поступово знижується температура тіла на 1,5—4 °С. Хвороба продовжується 1—2 тижні. У разі невчасного і неправильного лікуваня захворювання затягується до 3 міс і більш.

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблого птиці виснажені, шкіра голови темного кольору, пір'я матове, у клоаки брудні. Збільшені і ущільнені сліпі кишки наповнені сирною масою. Стінки сліпих кишок потовщені, саловиідне, з укритою виразками поверхнею слизистої оболонки.

На поверхні збільшеної печінки видно білувато-сірі або темно-сірі вогнища величиною від конопляного зерна до горіха. Вони чітко відмежовані від навколишньої тканини валикообразним обідком гіперемії.

При хронічній течії іноді виявляють перикардит, пері гепатит, асцит.

Діагностика. Діагноз ставлять з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів мікробіологічного і протозоологічного досліджень.

Для виявлення збудника роблять зскрібки із слизистої оболонки сліпих кишок і розглядають їх у висячій краплі в темному полі мікроскопа або під фазовим контрастом. Наочне скло підігрівають до 37—41 "З. З цього ж матеріалу роблять мазання, які офарблюють по Романовському. Для ізоляції збудника використовують спеціальні середовища.

Гістомоноз диференціюють від тифу, колігрануломатоза, туберкульозу, кокцидіоза, тріхомоноза.

Заходи боротьби і профілактика. В цілях профілактики гістомоноза необхідне: строго дотримувати ветеринарно-санітарні правила змісту і годування птиці; молодняка ізолювати від дорослого поголів'я (паразитоносіїв); не допускати перевищення щільності посадки, дотримувати режим температури і вологості в приміщеннях відповідно до норм для кожного виду і віку птиці; забезпечити повноцінними білковими і зеленими вітамінними кормами (люцерна і ін.), мікроелементами і мінеральними речовинами.

У господарствах, неблагополучних те гетеракідозу, проводять профілактичну дегельмінтизацію птиці: при клітинному змісті — після встановлення інвазії, при підлоговому — один раз в квартал антигельмінтними препаратами.

Для знищення яєць гельмінтів послід піддають біотермічному знезараженню. Птиці містять на сітчастій підлозі або сухій глибокій підстилці. В період підготовки приміщень до посадки чергової партії птиці проводять дезінвазію пташників, устаткування і інвентаря, після чого приміщення залишають закритими не менше чим на 3 ч.

При спаласі в господарстві гістомоноза хворого птиці ізолюють і лікують, а решті поголів'я молодняка неблагополучної групи дають антігістомонадні препарати. Слабкого птиці вбивають, тушки патрають. Якщо печінка уражена, внутрішні органи утилізували, а тушки випускають без обмежень.

З метою хіміотерапії гістомоноза застосовують наступні препарати:

похідні нітрофуранового ряда— фуразолідон в дозі 0,03%, гістомон (ніфурсол, сульфурід) — 0,015 % до маси корму;

похідні нітротіазола — енгептваней, нітазол (енгептін-а, ацинітразол) —0,1 % до маси корму;

похідні нітроїмідазола — трі-хопол (метронідазол) — 1 %, авіметро-нід (тріхопол в суміші з лактозою в співвідношенні 1:5) — 0,7, діметрідазол (емптрімікс, ентріл) — 0,05 % до маси корму.

Вказані препарати призначають щодня протягом 10 днів. Потім на 2—3 міс птиці переводять на профілактичні (половинні) дози. Згодовування їх припиняють за 5—7 днів до забою.

При клітинному вмісті молодняка в неблагополучних після гістомонозаі господарств препарати призначають в профілактичних дозах з першого дня перекладу його в акліматизатори або колоніальні будиночки, а при підлоговому вирощуванні — з 14-денного віку протягом 2—3 міс.

Якщо господарство неблагополучне одночасно по гістомонозу, гетеракідозу і кокцидіоза птахів, молоднякові 8—10-тижневого віку з профілактичною метою призначають лікувальні препарати по схемі:

фенотіазін — 0,5 г на голову два дні підряд;

метранідазол — 0,05 % до маси корму 10 днів підряд;

Кокцидіовіт — 0,01 % до маси корму або 1 г/л питної води 10 днів;

фенотіазін — 0,5 г на голову 2 дні.

Окрім специфічних лікарських засобів, неблагополучному по гістомонозу молоднякові птиці призначають для нормалізації кишкової мікрофлори молочну сироватку, сир, АБК.

Трихомоноз — Trichomonoses.

Етіологія. У птахів зустрічаються декілька видів тріхомонад. У верхньому відділі шлунково-кишкового тракту курей, індичок, блакитний паразитує Trichomonas gallinac, в сліпій кишці курей і індичок — Р. gallinarum, в сліпій кишці качок — Т. eberti і ін. Величина тріхомонад залежить від вигляду, але і усередині вигляду їх розмір значно варіює. Форма паразита частіше овальна або грушовидна. Тіло трихомонади складається з оболонки, цитоплазми, має п'ять джгутиків, з яких чотири закінчуються в передній частині, а п'ятий оздоблює ундулірующим мембрану і вільно закінчується на задньому кінці. По Романовському цитоплазма забарвлюється в блакитний колір, ядро — в яскраво-червоний. Рух у паразитів прямолінійно-поступальний і здійснюється за рахунок джгутиків і ундулірующій мембрани. Розмноження відбувається шляхом простого подовжнього ділення на дві особини. Тріхомонади добре культивуються на штучних живильних середовищах

Вони порівняно нестійкі в зовнішньому середовищі. Під впливом прямих сонячних променів гинуть протягом декількох годинників, в патологічному матеріалі і посліді — впродовж 48 ч. Звичайні дезинфікуючі речовини (формалін, їдкий натр, хлорамін і ін.) вбивають тріхомонад за декілька хвилин. Низькі температури не вбивають, а консервують паразита.

Епізоотологія. До трихомонозу сприйнятливі кури, індички, витчи, гусаки, голуби і інші види птахів, які майже завжди є носіями тріхомонад в звичайних умовах. Хворіє найчастіше молодняк до 5—6-місячного віку.

Основним джерелом інвазії є хворий птиця, який виділяє паразитів у великій кількості в зовнішнє середовище з послідом, що перехворів. Заражається вона при заковтуванні тріхомонад з кормом або водою. Захворювання частіше зустрічається у весінньо-літній період.

Клінічні ознаки. Перші ознаки захворювання з'являються через 6—10 днів після зараження. При ості ром перебігу хвороби відзначають пригноблення, млявість, відсутність апетиту, пронос. Послід рідкий, жовтуватого кольору, З бульбашками газу, має неприємний запах. На слизистій оболонці ротової порожнини з'являються вузлики жовтуватого кольору. Зоб іноді збільшений. Ковтання і дихання утруднені. Статеві органи гусаків іноді запалені. При гострому спаласі захворювання протікає протягом двох тижнів і закінчується летально в 70—80 % випадків. Птиця, що перехворів, тривалий час залишається тріхомонадоносійством.

Патологоанатомічні зміни. В основному вражається шлунково-кишковий тракт. Слизиста оболонка катарально або діфтерітічеські запалена. Печінка гіперемірована, усіяна дрібними жовтувато-білими вогнищами некрозу, жовчний міхур збільшений.

Діагностика. Діагноз ставлять комплексно. Для виявлення паразита готують мазання з вмісту зобу або товстого відділу кишечника, а також з уражених ділянок печінки. Мазання фіксують 5—10 мін спиртом, фарбують по Романовському або азуреозіному і переглядають під мікроскопом. Для визначення інтенсивності інвазії готують роздавлену краплю і підраховують кількість тріхомонад у полі зору мікроскопа. Наявність в одному полі зору більше 100 паразитів свідчить про сильний ступінь зараження.

При диференціальній діагностиці необхідно виключити кокцидіоз, гістомоноз, спірохетоз, що протікають з аналогічними клінічними ознаками.

Характерними морфологічними ознаками для тріхомонад є наявність аксостіля і ундулірующий мембрани.

Заходи боротьби і профілактики. Пташники дезинфікують, покращують умови годування і змісту. /

З лікувально-профілактичною метою застосовують нітазол або метранідазол в дозі 0,05—0,1 % до маси корму. Осар-сол призначають в дозі 10—15 міліграм на 1 кг маси тіла птиці.

Хороша терапевтична дія надає тріхопол в дозі 0,05—0,1 % До маси корму.

Із загальних профілактичних заходів слід звернути увагу на ізольоване вирощування молодняка.

Саркоспоридіози — Sarkosporidioses.

Етіологія. Саркоспорідії паразитують в мішечної і соєдінітельній-тканині птиці. Ураженних тканинах можна бачити неозброєним оком овальні і подовжені, невеликого розміру білого або сірого кольору утворення, розташовані по ходу м'язових волокон. Ця форма розвитку Саркоспорідії отримала назву мішерових мішечків або цист. Мішочки оточені оболонкою, всередині вони розділені перегородками на численні осередки, в яких знаходяться серповидною, бобовидною або пів місяцевою. форми мерозоїти довжиною від 2 до 8 мк і від 2 до 4 мк шириною. Один кінець мерозоїта закруглений, інший загострений. Мерозоїти рухомі.

Розвиток саркоспорідії недостатньо вивчено. Встановлено, що в м'язових волокнах спочатку з'являються молоді амебовідні форми,, які вськорі-перетворюються в багатоядерні утворення. Після ділення з них формуються одноядерні мерозоїти, які наповнюють мішерові мішечки. Повний цикл розвитку саркоспорідії триває 90 днів.

Курей і качок можна заразити саркоспорідіями, що паразитують у мишей, і буйволів. У природних умовах зараження відбувається при поїданні м'яса тварин, уражених саркоспорідіями. Зараженість птиці саркоспорідіями іноді досягає" 50—70%.

Клінічні ознаки вивчені недостатньо.

Патологоанатомічні зміни В уражених м'язах виявляють ознаки, характерні для інтерстиціального і паренхіматозного міозиту. Іноді виявляють атрофію м'язових волокон серця і інтерстиціальний міокардит.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі результатів мікроскопії. Матеріалом для мікроскопічного дослідження є шматочки м'язів, ретельно розщеплені в краплі ізотонічного розчину натрію хлориду і роздавлені між двома наочними стеклами. Можна також готувати мазання з м'язів, офарблюючи їх по Романовському. У препаратах виявляють мерозоїти саркоспорідії. Від токсоплазмозі саркоспорідіоз диференціюють методом мікроскопії і біопробою на мишах. Заходи боротьби і профілактики не розроблені. Тушки птиці з сильно ураженими м'язами (знебарвлені, дряблі, водянисті) вибраковують.

Египтіанеллез — Aegyptianellosis.

Етіологія. Збудник заболевания Aegyptiarella pullorum, кровепаразіт. що відноситься до прокаріотам. На відміну від простих не має дійсного ядра і органелл. Паразит відрізняється значним поліморфізмом, рухомий,, розміри варіюють від 0,3 до 3,6 мк. Найбільш типова куляста форма,, але існує і в овальній, грушовидній і анаплазіоїдной формі. У організмі кліща паразит проходить три стадії: розвиток і розмноження в епітеліальних клітках кишечника і в слинних залозах. Кліщ при кровососанії інокуліруєт паразита в організм птахів, де A. pullarum розмножується бінарним діленням, що повторюється, з утворенням так званих" гранул (мерозонтов або шизонтов) без. пошкодження еритроцита. Мерозонти можуть виходити з еритроцитів і упроваджуватися в інші.

Епізоотология. Захворювання реєструється у весінньо-літній період і протікає гостро або хронічно. Хворіють' всі домашні і деякі види диких птахів. Інтенсивність інвазії і клінічний прояв захворювання завісит-от віку птиці. Гостро протікає захворювання переважно серед 2— 4-місячного молодняка, завезеного в-; місцевість, неблагополучну по египтіанеллезу. Загибель птиці може досягати 50 %. Джерелом інвазії служать' хворі особини, а переносником інвазії— кліщі A. persicus. Часто египтіанеллез протікає спільно із спірохетозом.

Патогенез не вивчений.

Клінічні ознаки. Хвороба протікає гостро, подгостро і хронічно. У курей наголошується втрата апетиту, лихоманка, пронос, слабкість, іноді жовтяниця. В окремих випадках бувають паралічі. Інкубаційний період продовжується 10—12 діб. Тривалість хвороби до двох тижнів, при гострій течії — через 86 ч після появи проносу. У гусаків і качок египтіанеллез характеризується недокрів'ям і слабкістю кінцівок, іноді паралічами. Паразитарна реакція (ступінь ураження еритроцитів) може бути різною. З розвитком анемії виявляються поліхромазія, молоді форми еритроцитів (Марков А. А., 1971). У птиці, що перехворів, створюється пре-муніция (нестерильний імунітет). Проте паразитарна реакція може загостритися під впливом різних чинників (латентні інфекції, погіршення умов годування, змісту і ін.).

Патологоанатомічні зміни. Трупи полеглого птиці виснажені. Видимі слизисті оболонки анемічні. При розтині відзначають міодистрофію, слизиста оболонка кишечника усіяна точковими кровоїзліяніямі на тлі катарального або геморагічного ентерита. На нирках, печінки і серце також виявляють точкові крововиливу. В окремих випадках забарвлення нирок і печінки змінене. Реакція селезінки різна.

Діагностика. Діагноз заснований на .данных епізоотологичеського аналізу, клінічного прояву хвороби, характеру патологоанатомічних змін і мікроскопії мазків крові.

Важливим моментом при вивченні епізоотологичеськой ситуації є з'ясування походження 'і віку птиці, а також наявність в птахівничих приміщеннях кліща A. persicus.

Заходи боротьби і профілактики. З профілактичною метою всі ПТАХІВНИЧІ об'єкти неблагополучного господарства дезінвазіруют в максимально стислі терміни згідно діючої інструкції. Проводять заходи, направлені на підвищення санітарної культури, і покращують умови змісту і годування. З метою терапії ефективні внутрішньом'язові ін'єкції препаратів тетрациклінового ряду (окситетрациклін 75 тис. ЕД/кг маси тіла птиці).

ПРОТОЗОЙНІ ХВОРОБИ

МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ПРОТОЗОЙНИХ ХВОРОБ

Зажиттєва діагностика протозойних хвороб. Залежно від виду та локалізації збудника діагностику протозойних хвороб проводять мікроско­пічними й серологічними методами.

Мікроскопічні методи досліджень. Для виявлення збудників бореліозу птиці, збудник якого паразитує в плазмі крові, роблять тонкий мазок. Одноклітинні організми, які паразитують у травному каналі (кокцидії,), виявляють флотаційними методами (Фюллеборна, Дарлінга) або методом нативного мазка.

Виготовлення високоякісного мазка крові має велике значення для до­стовірної діагностики кровопаразитарних хвороб. Техніка виготовлення маз­ків полягає у підготовці предметних стекол, виготовленні мазків крові, їх фіксації та фарбуванні.

Підготовка предметних стекол. Для виготовлення доброякісного тонко­го мазка потрібно мати чисті, знежирені, без слідів кислот і лугів предметні стекла. Для цього їх миють у теплій воді з мийним засобом (мило, пральний порошок), споліскують і кип'ятять у 2%-му розчині соди впродовж 2 — 3 год. Після цього промивають у проточній воді 12 год, споліскують дистильованою водою, витирають насухо рушником і вміщують для знежирення у банку з притертою кришкою у суміш Никифорова (спирт етиловий 96%-й і ефір для наркозу в однакових кількостях) на термін не менш як 24 год. Перед засто­суванням стекла виймають із банки пінцетом і витирають чистою тканиною, що не залишає ворсинок, утримуючи їх за ребра.

Виготовлення мазків крові. Кров у тварин беруть із периферичних судин вушної раковини або кінчика хвоста, а у птиці — з гребеня чи сережок. Щоб виготовити мазок, потрібно мати шліфоване предметне скло зі зрізаними кутами. Край його має бути ідеально рівним. Кути зрізають для того, щоб мазок крові був вужчим за предметне скло, на якому він зроблений.

Місце взяття крові вистригають, протирають 70%-м етиловим спиртом або спирт-ефіром. Прокол роблять стерильною голкою чи надрізають ножи­цями кінчик вуха. Використовують першу краплю крові завбільшки з про­сяне зерно, яку наносять на кінець знежиреного предметного скла. Якщо крапля велика, мазок виходить товстим, нерівним і змішується за край скла.

Предметне скло з краплею крові беруть у ліву руку між великим і середнім пальцями. Кінчиками великого і вказівного пальців правої руки захоплюють ребра шліфованого предметного скла, ставлять його спереду краплі зові під кутом 45° і рухають управо до зіткнення з нею. При цьому крапля рівномірно розтікається по його ребру. Потім швидко і легко, без натискання доводять ребром шліфованого скла справа наліво по предметному, рівномірно розподіляючи по ньому кров. Мазок має закінчуватись нерівно, так званою «мітелкою».

У теплу пору року мазки швидко висихають на повітрі. В холодну погоду сушать на грілці чи стерилізаторі, заповнених теплою водою. Під час висушування мазки слід оберігати від мух та прямих сонячних променів. Після-висушування їх підписують простим олівцем чи голкою по товстому краю, вказуючи вид тварини, її кличку, дату виготовлення мазка.

Мазки фіксують в одному з таких фіксаторів: у метиловому спирті — 3 — і хв, у суміші Никифорова — 15-20 хв, в етиловому спирті — 20 хв. Зафік­совані мазки виймають із фіксатора пінцетом і вертикально вмішують у штатив для предметних стекол для висихання. Зафіксовані й висушені маз­ки фарбують.

Фарбування мазків за методом Романовського. Розчин фарби Романовського, що є в продажу, — концентрований. Для отримання робочого розчину його розчиняють дистильованою водою. Оптимальне розчинення фарби і тривалість фарбування мазків установлюють дослідним шляхом. Для цього в трьох посудинах готують різне розчинення фарби: в першій — 1 крапля концентрованої фарби на 1 мл води; у другій ■— 2, у третій — 3 краплі. Кожним із розчинів фарбують 5-6 зафіксованих мазків крові впродовж різного часу — 20, 25, ЗО, 35, 40 хв. Після цього мазки досліджують і визначають розчинення фарби й тривалість, за яких отримано найкраще фарбування. Цей процес називають титруванням фарби і визначенням експозиції.

Для фарбування мазків завжди використовують свіжоприготовлений робочий розчин фарби із розрахунку 3 — 4 мл на один препарат. Його краще підшаровувати під скло з мазком. При цьому на поверхні мазка не за­лишається мікрочасточок нерозчиненої фарби, що полегшує мікроскопію. Після фарбування препарати промивають проточною водою, висушують на повітрі й досліджують за допомогою імерсійної системи мікроскопа. Прави­льно пофарбовані мазки мають рожевий колір з фіолетовим відтінком. Еритроцити забарвлюються у рожевий колір, цитоплазма лімфоцитів — у синій, а їхні ядра — у темно-фіолетовий. Цитоплазма одноклітинних орга­нізмів набуває блакитного, а їхні ядра — темно-червоного або червоного кольору.

Фарбування мазків за методом Паппенгейма. Для цього застосовують Два барвники: фарбу Май-Грюнвальда і Романовського. При фарбуванні Цим методом мазки не фіксують, оскільки фарба Май-Грюнвальда готується на метиловому спирті і є барвником-фіксатором.

На нефіксовані мазки наносять 2 - 3 мл фарби Май-Грюнвальда на 3 хв. Після цього фарбу змивають водою, препарати заливають свіжоприготовленим робочим розчином фарби Романовського на 15 - 20 хв. Мазки промива­ть водою, висушують і досліджують під мікроскопом.

Серологічна діагностика дає змогу встановити діагноз не лише у тварин з вираженими ознаками хвороби, а й у паразитоносіїв. У лабораторі_Ях для діагностики протозойних хвороб застосовують РЗК, РТЗК, РІФ, ЕЬівД Антигени, виготовлені зі збудників, чітко специфічні, допомагають точно встановити діагноз.

Посмертна діагностика протозойних хвороб. Патологоанатомічні зміни при більшості протозойних хвороб досить специфічні. Так, при бабе­зіозі трупи часто виснажені, слизові й серозні оболонки та підшкірна кліт­ковина жовтяничні або анемічні, лімфовузли збільшені. Селезінка різко збільшена. Сеча часто забарвлена у червоний колір. Однак вирішальне значення у встановленні діагнозу має виявлення збудника в трупі. Д_Ля цього в разі підозри щодо бабезіозу роблять мазки-відбитки із селезінки печінки, лімфовузлів, які фіксують і забарвлюють за методом Романов-ського.

При підозрі щодо кокцидіозів основні зміни спостерігаються у кишках, слизова оболонка яких катарально-геморагічно запалена, потовщена, з кро­вовиливами. Для підтвердження діагнозу за допомогою скальпеля або предметного скла беруть зскрібок зі слизової оболонки, кладуть на предмет­не скло, накривають накривним скельцем і досліджують без фарбування під мікроскопом з метою виявлення ооцист.

Слід мати на увазі, що в трупах найпростіші зберігаються недовго і впро­довж 20 - ЗО год руйнуються. Тому лабораторні дослідження потрібно про­водити впродовж першої доби після смерті тварини.