Надлишок протеїну

Сечокислий діатез (подагра) — порушення обміну речовин, в результаті якого відбувається скупчення мочекислих солей в крові (гіперуремія), органах і тканинах. Нормальна кількість сечокислих солей в крові коливається залежно від вигляду, кількості і часу прийому корму, яйценоскості у курей від 2 мг% до 8 мг%, у індичок близько 2 мг%. Сечокислі солі містяться в сироватці крові у фори мемононатрію урата (до 18,4 міліграма в 100 г).

Етіологія. Появу подагри можуть зумовити різні причини. Описані смертельні випадки вісцелярної подагри у гусаків після прийому цвілої кукурудзи.

У одноденних курчат може бути вісцелярна подагра в результаті порушення обміну речовин і підвищеної вологості під час інкубації (70 % відносній вологості повітря замість 55—60 °/о). Недостатній прийом води, що запізнився, виведеними курчатами призводить до того, що утворилися при використанні жовтка мочокислої солі відразу не виводяться. Причиною подагри може бути переохолодження і обмеження рухів. Зі всіх причин, що викликають сечокислий діатез, головна — непомірне згодовування білкових кормів.

Клінічні ознаки. Сечокислий діатез може виникати в локальній, вісцелярній і змішаній формах.

У гострій стадії виражений розлад функцій кишечника, послід білого кольору, порушується загальний стан, зменшується прийом корму і спостерігається ціаноз гребеня. Птиця гине протягом декількох днів, іноді без видимих ознак. Як правило, знижується яйценоскість, а та, що виводиться курчат з отриманих яєць дуже низька.

Суглобова форма вісцелярної подагри зустрічається рідше. Вона протікає хронічно, виявляється порушенням рухів, опуханням суглобів, підвищенням місцевої температури. Частіше вражаються скакальні суглоби, суглоби фаланг пальців. Пізніше шкіра уражених суглобів набуває сіро-білого забарвлення, при розтині абсцесів виділяються білуваті гіпсоподібні маси. Суглобова форма подагри переважає у дорослих індичок. У них наголошуються утруднені рухи, засидження або залежування.

Патологоанатомічні зміни. Нирки при вісцелярній подагрі вражаються регулярно. При уважному огляді в них помітні кристали мочокислих солей у вигляді меловідних білуватих вогнищ або полосатих відкладень.

При суглобовій формі в першу чергу вражаються сухожилля метатарзальних суглобів. У їх порожнині знаходяться меловидні накладення, іноді сіруватого кольору. Вони або розпушені, або у вигляді щільного шару. Хрящі суглобів завжди вільні від уратів, іноді покриті некротичними ділянками.

Діагностика. За життя, як правило, вдається за клінічними ознаками реєструвати тільки суглобову подагру.

Необхідно виключити: суглобовий туберкульоз, сальмонельозний і викликаний мікрококами інфекційний синовіт. Вісцелярну подагру діагностують за типовими патологоанатомі-чеськім ознаками. У підозрілих випадках за життя досліджують сироватку крові на зміст уратів.

Профілактика. Найбільше значення має збалансоване білкове харчування з урахуванням віку, продуктивності і загального стану птиці. Особливо слід строго дотримуватися норм протеїнового живлення в продуктивний період курнув. Білковий мінімум — це та кількість білка, яка необхідна для підтримки азотистої рівноваги в організмі.

Сечокислий діатез птиці

Сечокислий діатез птиці (подагра, вісцеральна подагра, сечокам'яна хвороба) вражає найчастіше курей яєчного типу віком 100-180 днів , а також одноденних курчат і навіть ембріони .Здорові нирки - основа благополуччяВідомо , що обмін сечової кислоти відбувається в нирках , відносний розмір яких у птаха досить великий. У цьому органі фільтруються з крові продукти обміну білків - розпаду нуклеїнових кислот. Сечову кислоту , що надходить по сечоводу в клоаку , нирки виводять з організму. Дослідження показали , що навіть при низькій концентрації в крові сечова кислота виділяється у великих кількостях. Так , якщо в 100 мл плазми міститься 5 мг сечової кислоти , то в такому ж обсязі сечі - 2850 мг . При споживанні зернового корму кури виділяють в середньому 2 г сечової кислоти на добу , а при поїданні тваринних білків - 8-11 м. Сечова кислота у вигляді уратів калію і натрію обволікає пометних масу білим нальотом.Патологія обміну сечової кислоти виникає при ураженні нирок , що неможливо виявити за зовнішніми ознаками. Діагноз ставлять лише після розтину раптово полеглих особин. Іноді при хронічному перебігу хвороби в клоака скупчуються кашкоподібні грудочки солі сечової кислоти. причини захворюванняНайбільш поширена причина - ураження епітелію ниркових канальців через нестачу в раціоні курей вітаміну А. В інкубаційних яйцях сечокислий діатез розвивається у ембріонів або в перші дні життя молодняку.Часто функції нирок у курей порушені при дефіциті в кормах вітамінів В6 або В12.Ще одна причина - дія шкідливих для організму хімічних поєднанні , зокрема протрави для зерна , бікарбонату або гідрокарбонату натрію , ендотоксинів мікроорганізмів і , перш за все , грибків.Сечокислий діатез може бути спровокований переохолодженням курчат після вибірки з лотків інкубатора і в перші дні вирощування , а також постійною нестачею питної води. Ми спостерігали у молодняка захворювання нирок в пташнику , де ніпельна система напування довго була неврегульованою .До поразки нирок призводить згодовування курчатам комбікормів з високим вмістом кальцію і недоліком усвояемого фосфору.

На думку фахівців, порушення функції нирок і відкладення сечокислих солей в канальцях і сечоводах у птаха можуть бути викликані нефропатогеннимі сероваріантів вірусу інфекційного бронхіту (штам 4 / 91 ) і ентеровірусом нефриту. Ще в 1976 р. японські дослідники вперше виділили збудник цього важкого заразного захворювання молодняку ​​: в ​​даний час відомо , що при зараженні цим вірусом клінічні прояви хвороби спостерігаються тільки у курчат - короткочасна діарея , а між 7 - м і 14- м днями - затримка росту . У полеглих через 4-21 день спостерігається набряклість нирок. Урати виявляються також на серозних оболонках інших органів

.Механізм розвитку подагри безпосередньо залежить від концентрації сечової кислоти в сироватці крові. Рівень вище 360 мкмоль / л - показник відкладення солей на серозних оболонках. При хронічному захворюванні нирок і дегенерації їх паренхіми , що виділяються з крові урати відкладаються в ниркових канальцях і в великій кількості - в сечоводах .При розтині полеглої птиці виявляють збільшення нирок , зміна їх кольору до сіро- білого. Сечовід переповнені твердими або рідкими солями сечової кислоти у вигляді паличок різного діаметру. У деяких особин на внутрішній поверхні черевної порожнини , печінки і серця урати осідають у вигляді порошкоподібних кристаликів , схожих на крейду або гіпс. У суглобах урати відкладаються рідко. способи лікуванняПри появі у птиці ознак мочекислого діатезу треба насамперед з'ясувати причину і усунути її. Зробити це нелегко , оскільки потрібно переглянути безліч факторів: технологічні параметри вирощування ремонтного молодняка , програму годівлі та вакцинопрофілактики птиці проти інфекційного бронхіту і хвороби Гамборо , виключити інші вірусні та бактеріальні інфекції. Особливу увагу звертають на утримання мікотоксинів і отрутохімікатів в кормах.Ефективного способу лікування подагри немає.

Позитивний результат дають добавки в корм вітаміну А , включення в комбікорми до 50 % кукурудзи , випоювання 2 %-ного розчину цукру або глюкози. При відкладенні в сечоводах курей кальцієвих солей рекомендується протягом 2-3 тижнів вводити в раціон сульфат амонію ( 5 і 10 кг / т). Можна також додавати 2-3 кг метіоніну або алімета протягом 2 тижнів .Ефективність лікувально -профілактичних заходів залежить від того , наскільки вірно встановлена ​​причина хвороби і як швидко вона усунена в господарстві .

Специфічна вакцинопрофілактика допустима у випадках , якщо діагностовано вірусне захворювання і ідентифікований збудник .Актуальність теми . В даний час у наукових вишукуваннях фахівців всього світу превалюють роботи з питань збалансованого годування , лікування і профілактики патологій , пов'язаних з порушенням обміну вешеств . На птахівничих підприємствах у курчат і курей часто відзначають сечокислий діатез ( подагру ) .Проблема мочекислого діатезу починає турбувати птахівників буквально з добового віку курчат. Причому виявлення причин його виникнення вкрай утруднено , у зв'язку зі складністю і тісним взаємозв'язком факторів його викликають

.На птахофабриках має місце порушення технологій годівлі та утримання курчат , що призводить до розвитку сечокислого діатезу. Дане захворювання займає одне з перших місць , поступаючись тільки аліментарної дистрофії і гиповитаминозам . Особливо часто порушення обміну речовин зустрічається у птаха , відселекціонованих на високу яєчну і м'ясну продуктивність ( Б.Ф. Бессарабов , 2001 ; Ш.А. Кавтарашвілі , 2001 ; Н.Н.Якіменко , 2004 ) .Сечокислий діатез є проявом порушення , головним чином , білкового і вітамінного обмінів речовин. Захворювання супроводжується надлишковим накопиченням в крові сечової кислоти і відкладенням солей в тканинах , на внутрішніх органах , в суглобах. Крім того , відмічено , що на тлі обмінних порушень в організмі змінюється ступінь імунного захисту з подальшим розвитком вторинних імунодефіцитів ( Л.С. Колабская , 1989 ; В. І. Іванов , В.Н.Каменчук , 2002 ; 2003 ) .Незважаючи на велику поширеність мочекислого діатезу в промисловому птахівництві досі не існує надійних схем лікування хворої птиці .

Найбільш ефективним методом захисту від даного захворювання є профілактика . У зв'язку з цим виникає необхідність у виявленні причин виникнення і розвитку подагри , у вивченні змін , у тому числі в імунній системі курей при даній патології. Від стану імунного захисту залежить благополуччя поголів'я з інфекційних хвороб .У цьому зв'язку стає очевидною актуальність вишукування нових шляхів нормалізації обміну речовин у курчат і курей у промисловому птахівництві.

13.