55. Лечебно-профилактические мероприятия при развитии пон

Принято выделять три патогенетически обусловленных направления лечения.  1.Первое по значимости и времени направление - устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжелая гиповолемия, легочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т.д.). При неустраненном этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.  2.Второе направление - коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.  3.Третье направление - замещение, хотя бы временное, функции поврежденного органа или системы с Помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.  Методы терапии ПОН должны обязательно включать следующие мероприятия:  1) функциональную динамическую оценку и мониторинг;  2) нормализацию кровообращения путем коррекции гиповолемии, инотропной поддержки;  3) респираторной поддержку;  4) ликвидацию инфекции путем проведения рациональной антибиотикотерапии и снижения инвазивности лечебных и диагностических процедур;  5) детоксикационную терапию с помощью стимуляции механизмов естественной детоксикации и использованием экстракорпоральных методик;  6) антимедиаторную терапию, которая может включать применение препаратов, снижающих концентрацию медиаторов ПОН в системном кровотоке - глюко-кортикоидов, пентоксифиллина, циклоспори на А, а также комплексов моно- и поликлональных антител к липиду А, R-кору эндотоксина, фактору некроза опухоли, фактору активации тромбоцитов, интерлейкинам, использование селективных антагонистов окиси азота (NO);  7) метаболическая коррекция должна решать несколько задач: коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена; подавление гиперметаболического ответа на системное повреждение. 

56. Виды синдрома острого повреждения легких, их причины и условия их развития

Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром – это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеолокапилярную мембрану, венозно- артериального шунтирования кровии, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.

Острый респираторный дистресс-синдром является «собирательным» понятием, объединяющем респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН).

Синдром острого легочного повреждения (СОПЛ) – респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), характеризуется развитием клинической картины респираторного дистресса, легочной инфильтрацией при рентгенографии грудной клетки, уменьшением легочной эластичности, артериовенозным шунтированием крови в малом круге кровообращения справа налево, рефрактерной гипоксемией. Для СОПЛ характерно крайне негомогенное поражение легочной паренхимы, при этом здоровые участки легочной ткани соседствуют с поврежденными. Американо- Европейская согласительная конференция по СОПЛ (ARDS) рекомендовала использовать следующие критерии его развития: 1.Острое начало; 2.Отношение напряжения кислорода в артериальной крови (PaO2) к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2)<200 мм рт. ст., не взирая на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ); 3. Двусторонняя инфильтрация легких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки; 4. Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)<18 мм рт. ст.. вития такого состояния разнообразны.

Пусковыми механизмами СОПЛ являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов.

Этиология синдрома острого повреждения легких СОПЛ. 1. Диффузные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, микотические, пневмоцистные); 2. Аспирация (содержимого желудка при синдроме Мендельсона, воды при утоплении); 3. Вдыхание токсинов и раздражающих веществ (хлр, NO2, дым, озон, высокие концентрации кислорода); 4. Отек легких, обусловленный передозировкой наркотических средств 5. Ненаркотические лекарственные эффекты (нитрофурантоин) 6. Иммунологический ответ на различные антигены (синдром Гудпасчера, СКВ); 7. Любая травма вне пределов грудной клетки, сопровождающаяся гипотензией, перитонит; 8. Системные реакции организма на внелегочные процессы (септицимия, вызванная грамотрицательной микрофлорой , геморрагический панкреатит, эмболия амниотической жидкостью, жировая эмболия, шок различной этиологии); 9. Посткардиопульмональное обходное шунтирование («легкое-насос», «постперфузионное лекгое») 10. Ожоговая болезнь. 11. При тяжелых формах позднего гестоза. 12. Большая кровопотеря. Повреждение легких может быть следствием как прямого (аспирация, ингаляция токсических веществ, 100% кислород, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и т.д.), так и не прямого воздействия на легкие (сепсис, шок любой этиологии, политравма, кровопотеря, массивная гемотрансфузия и т.д.).

Дезинтеграция системы неспецифической резистентности организма у больных в критических состояниях играет важную роль в патогенезе различных осложнений, в первую очередь при сепсисе.

Сепсис является одной из наиболее частых причин, приводящих к развитию СОПЛ. Летальность при сепсисе, септическом шоке с сопутствующей полиорганной недостаточностью остается крайне высокой.

Также СОЛП может развиться на фоне массивных травм, особенно при сопутствующем шоке, сопровождающейся на фоне проводимой терапии реперфузией поврежденных тканей в сочетании с многократными трансфузиями и  гнойно-септическими осложнениями. К факторам, способствующим развитию гнойно-септических осложнений, относят большие раневые поверхности, длительную ИВЛ, катетеризацию магистральных сосудов, высокую степень инфицирования окружающей среды в отделениях реанимации и т.д.

В отдельную группу выделяют операции с применением искусственного кровообращения, операции по трансплантации органов и тканей, которые могут приводить к острому повреждению легких. Немаловажное место среди причинных факторов занимают лекарственные реакции на опиоиды, барбитураты, кардиоваскулярные препараты, химиотерапевтические агенты и др.