63. Вторичные артериальные ипертензии – их виды, причины, механизмы развития.

Если удаётся выявить патологию органа, приводящую к артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической).

Виды: ♦ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные). ♦ Эндокринные (гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и т.д. ♦ Гипоксические (метаболические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно-застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях). ♦ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма или вязкости крови.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Факторы риска артериальных гипертензий:

отягощённый семейный анамнез, ожирение, СД, заболевания почек, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента.

Нейрогенные артериальные гипертензии Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо сочетанием того и другого. Нейрогенные гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные. Центрогенные артериальные гипертензии могут возникать либо при нарушениях ВНД, либо при органических поражениях структур мозга, регулирующих системную гемодинамику. •  Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом) являются результатом повторных и затяжных стрессов с негативной эмоциональной окраской, которые вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются: - Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности. - Развитие невротического состояния и формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения). Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра. - Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также - работы сердца. - Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов). - Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД - развивается артериальная гипертензия. •  Артериальные гипертензии, обусловленные повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД. - Наиболее частые причины: травма мозга, энцефалиты, инсульты, опухоли мозга или его оболочек, а также нарушение кровоснабжения головного мозга (цереброишемическая гипертензия). - Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Последующие звенья патогенеза сходны с механизмами развития артериальной гипертензии при неврозах. Рефлекторные артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов. •  Условнорефлекторные артериальные гипертензии.  Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал и может развиться стойкое повышение АД. •  Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии. Причина: хроническое раздражение экстра- и интрарецепторов, нервных стволов и нервных центров (например, при длительно протекающих каузалгических синдромах, энцефалитах, опухолях мозга). Эти состояния способствуют прекращению «депрессорной» афферентной импульсации к кардиовазомоторному (прессорному) центру. Повышение тонуса последнего обусловливает стойкое увеличение АД.

Эндокринные (эндокриногенные) артериальные гипертензии Эти гипертензии развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов. •  Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников. Надпочечниковые артериальные гипертензии подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние - на минералокортикоидные и глюкокортикоидные. - Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены избыточным синтезом альдостерона (гиперальдостеронизмом). - Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (реже кортизона и кортикостерона). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. - Катехоламиновые артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. В большинстве случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому. •  Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы (чаще при гипертиреозе). - Гипертиреоз. Для гипертиреоза характерно - увеличение ЧСС, ударного и сердечного выбросов, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (или нормальным) диастолическим АД. В основе развития артериальной гипертензии при гипертиреозе лежит кардиотонический эффект T₃ и T₄. - Гипотиреоз. Характеризуется увеличением диастолического АД, снижением ЧСС и сердечного выброса. •  Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы. - Гиперпродукция АДГ. Патогенез: активация реабсорбции жидкости из первичной мочи приводит к гиперволемии; повышение тонуса ГМК артериол вызывает сужение их просвета и повышение ОПСС. В совокупности эти механизмы обеспечивают стойкое повышение АД. - Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь ИценкоКушинга.

Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.  Гипо- и гипертензивные метаболиты •  Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотензины (в наибольшей мере - ангиотензин II), биогенные амины (серотонин, тирамин), ПгF, тромбоксан А₂, эндотелин, циклические нуклеотиды (в основном цАМФ). •  Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом: кинины (особенно, брадикинин и каллидин), Пг групп E и I, аденозин, ацетилхолин, натрийуретические факторы (в том числе атриопептин), ГАМК, оксид азота (NO). Общий патогенез гипоксических артериальных гипертензий ♦ Гиперпродукция или активация метаболитов с гипертензивным действием. ♦ Гипопродукция или инактивация метаболитов с гипотензивным действием. ♦ Изменение чувствительности рецепторов сердца и сосудов к этим метаболитам. Клинические разновидности. Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются: цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии. •  Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия вызвана ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. - Основные причины: атеросклероз почечных артерий и фибромускулярная дисплазия. - Патогенез. Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Ишемия юкстагломерулярного аппарата приводит к выработке ренина. Повышение уровня ренина ведёт к образованию избытка ангиотензина II и альдостерона. Они вызывают спазм сосудов, задержку ионов натрия и воды, стимуляцию симпатической нервной системы. •  Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. ren - почка, privo - лишать чего-либо) артериальная гипертензия первично обусловлена повреждением паренхимы почек. - Причины: наследственные, врождённые или приобретённые заболевания почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, пиелонефрит, опухоль, травма, туберкулёз). Наиболее частая причина - гломерулонефрит. - Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинина и каллидина). 

«Гемические» артериальные гипертензии. Значительные изменения состояния крови (увеличение её объёма или вязкости) нередко приводят к развитию артериальной гипертензии. Так, при полицитемиях (истинной и вторичных) и гиперпротеинемии в 25-50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.

Смешанные артериальные гипертензии. Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга или аллергических реакциях формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.