- •37. Механизмы формирования инсулинрезистентности. Заболевания, ассоциированные с инсулинорезистентностью.
- •38. Ожирение. Патогенез формирования при инсулинрезистентности.
- •39. Развитие аг и сд в рамках метаболическоо синдрома.
- •40. Критерии диагностики метаболического синдрома
- •41. Подходы к терапии метаболического синдрома
- •42. Опухолевый рост, опухоль – определение. Основные этиологические факторы опухолей.
- •43. Современные представления о механизмах трансформации клетки в опухолевую
- •44, Основные виды опухолевого атипиза, их проявления и значения для опухолевого роста.
- •Виды метастазов
- •45. Современные представления о механизмах метастазирования опухолей.
- •46. Понятие об опухолевой прогресии. Признаки.
- •47. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей.
- •48. Механизы антибластомной резистентности оранизма.
- •49. Синдром полиорганной недостаточности – определение, причины, механизмы.
- •50. Виды пон (этиологическая классификация)
- •51. Фазы развития пон, их характеристика
- •52. Патогенетические компоненты пон: синдромы гиперкатаболизма, мальабсорбции, кишечной аутоинтоксикации.
- •53. Синдром энтеральной недостаточности и респираторный дестресс-синдром – пон
- •54. Цитокины и антицитокины как медиаторы пон
- •55. Лечебно-профилактические мероприятия при развитии пон
- •56. Виды синдрома острого повреждения легких, их причины и условия их развития
- •57. Патогенез сопл в зависимости от происхождения.
- •58. Роль сурфактантной и анисурфактантной систем в патоенезе сопл.
- •59. Патогенез острого респираторного дестресс синдрома
- •60. Принципы терапии сопл/ордс
- •61. Синдром артериальной гипертензии: определение, классификация
- •62. Первичная аг: этиология, патоенез, формы, стадии, факторы стабилизации повышенного ад.
- •63. Вторичные артериальные ипертензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •64. Артериальные гипотензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •65. Особенности клинической картины различных видов острого нарушения регионарноо регионарного кровообращения (синдром острой артериальной непроходимости, феномен Рейно)
- •66. Хронические нарушения регионарного артериального кровообращения (облитерирующий артериолосклероз)
- •67. Венозная недостаточность. Варикозная болезнь. Венозный тромбоз. Посттромботическая болезнь.
- •69. Состояние и роль лимфотической системы и тканевого гуморального транспорта в различных видах патологии.
- •70. Недостаточность лифообращения.
- •71. Понятие о некрозе, гангрене, пролежнях, трофических язвах, свищах
- •72. Патогенетическое обоснование методов управления функцими лифотической систеы и уморального транспорта.
70. Недостаточность лифообращения.
Нарушение оттока лимфы обусловлено нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов.
Недостаточность лимфообращения может быть первичной, обусловленной пороком развития лимфатической системы, её встречают крайне редко. Отёк при этом локализуется на голени. Чаще лимфостаз бывает приобретённым - обусловленным операцией, воспалительными, паразитарными заболеваниями, метастазами опухоли, гематомами. Такой лимфатический отёк называют вторичным.
Этиопатоенез
Причинами расстройства лимфообращения могут быть пиодермия (гнойничковое заболевание кожи), рожа, лимфаденит, трофические язвы, иногда хронические специфические воспалительные процессы (туберку- лёз, сифилис), а также врождённое недоразвитие или аномалия лимфатических сосудов. При воспалительных процессах, например при роже (наиболее частой причине лимфостаза), происходит сначала расширение, затем деформация лимфатических сосудов, а при рецидивах воспаления вследствие образования рубцовой ткани сосуды облитерируются. В результате страдает лимфатический дренаж, нарушается отток жидкости, развивается стойкий отёк тканей. Резко нарушается лимфатический отток и при удалении лимфатических узлов во время операции у онкологических больных, а также после проведения лучевой терапии. При этом играет роль не только пересечение лимфатических путей, но и рубцовый процесс, сдавливающий лимфатические коллатерали. При мастэктомии, операциях на органах малого таза и половых органах удаляют подмышечные, тазовые, паховые лимфатические узлы, что приводит к нарушению лимфооттока. Проходимость лимфатических сосудов нарушается при некоторых паразитарных заболеваниях (например, филяриоз). Начальные нарушения оттока лимфы приводят к её застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению последних, функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего происходит сброс лимфы в нижележащие отделы лимфатических сосудов. Это усугубляет застой лимфы, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к увеличению отёка тканей.
Клиническая картина
Врождённая недостаточность лимфатических сосудов проявляется в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаружива- ют как косметический дефект. При травматическом повреждении лимфатических путей, коллекторов (как это бывает при удалении опухоли и лимфатических узлов) отёк может появиться уже на 2-й день после операции, он быстро нарастает, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 нед. При местных воспалительных процессах (в основном при роже) отёк развивается быстро, а через 5-7 дней воспаление проходит, отёк исчезает постепенно, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отёк увеличиваются, формируется слоновость. При филяриатозе процесс начинается с лимфангиита и лимфаденита с постепенным образованием отёка, который сохраняется годами с формированием слоновости. Кроме отёка, у больных резко увеличиваются лимфатические узлы. Они жалуются на отёк, увеличение объёма конечности, появление в ней тяжести при физической нагрузке, обострение воспалительного процесса, наличие экземы, трофических язв, уплотнение кожи, изменение её окраски. При осмотре больных с лимфостазом или развившейся слоновостью обнаруживают увеличение объёма конечности или мошонки. Кожа тонкая, блестящая, в начале заболевания гладкая. При сформировавшейся слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, при роже - явления экземы, изъязвления. Отёк при нарушении лимфообращения следует дифференцировать с венозным отёком. Характерно увеличение объёма конечности, кожа бледная (при венозном отёке - синюшная, атрофичная, видна пигментация в области нижней трети голени), больных беспокоит боль в конечности. При лимфатическом отёке нет варикозного расширения вен, характерного для хронической венозной недостаточности. В анамнезе при венозном отёке отмечают острый глубокий тромбофлебит. При пальпации лимфатический отёк плотный, на месте давления пальцем ямок не остаётся (как при отёках другого происхождения). Наиболее ценным диагностическим методом исследования служит лимфография - рентгенологическое исследование лимфатических сосудов и узлов, заполненных рентгеноконтрастным веществом. При ис- следовании выявляют уменьшение просвета лимфатических сосудов, их расширение или облитерацию.
Лечение
Большое значение имеет лечение основного заболевания, ставшего причиной расстройства лимфообращения, - рожи, туберкулёза. В на- чальном (обратимом) периоде лимфостаза назначают лечебную физкультуру, массаж, изменяют режим работы - ограничивают длительное пребывание на ногах, на конечность накладывают давящую повязку. Из физиотерапевтических методов показаны грязи, сероводородные ванны. Для восстановления лимфообращения используют хирургическое лечение - микрохирургическую технику (наложение анастомоза между лимфатической системой и венами). При развитии слоновости выполняют пластические операции - иссечение всей рубцово-изменённой клетчатки с приживлением полностью освобождённых от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию. Существуют различные варианты таких операций на конечностях, половых органах.
