- •37. Механизмы формирования инсулинрезистентности. Заболевания, ассоциированные с инсулинорезистентностью.
- •38. Ожирение. Патогенез формирования при инсулинрезистентности.
- •39. Развитие аг и сд в рамках метаболическоо синдрома.
- •40. Критерии диагностики метаболического синдрома
- •41. Подходы к терапии метаболического синдрома
- •42. Опухолевый рост, опухоль – определение. Основные этиологические факторы опухолей.
- •43. Современные представления о механизмах трансформации клетки в опухолевую
- •44, Основные виды опухолевого атипиза, их проявления и значения для опухолевого роста.
- •Виды метастазов
- •45. Современные представления о механизмах метастазирования опухолей.
- •46. Понятие об опухолевой прогресии. Признаки.
- •47. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей.
- •48. Механизы антибластомной резистентности оранизма.
- •49. Синдром полиорганной недостаточности – определение, причины, механизмы.
- •50. Виды пон (этиологическая классификация)
- •51. Фазы развития пон, их характеристика
- •52. Патогенетические компоненты пон: синдромы гиперкатаболизма, мальабсорбции, кишечной аутоинтоксикации.
- •53. Синдром энтеральной недостаточности и респираторный дестресс-синдром – пон
- •54. Цитокины и антицитокины как медиаторы пон
- •55. Лечебно-профилактические мероприятия при развитии пон
- •56. Виды синдрома острого повреждения легких, их причины и условия их развития
- •57. Патогенез сопл в зависимости от происхождения.
- •58. Роль сурфактантной и анисурфактантной систем в патоенезе сопл.
- •59. Патогенез острого респираторного дестресс синдрома
- •60. Принципы терапии сопл/ордс
- •61. Синдром артериальной гипертензии: определение, классификация
- •62. Первичная аг: этиология, патоенез, формы, стадии, факторы стабилизации повышенного ад.
- •63. Вторичные артериальные ипертензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •64. Артериальные гипотензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •65. Особенности клинической картины различных видов острого нарушения регионарноо регионарного кровообращения (синдром острой артериальной непроходимости, феномен Рейно)
- •66. Хронические нарушения регионарного артериального кровообращения (облитерирующий артериолосклероз)
- •67. Венозная недостаточность. Варикозная болезнь. Венозный тромбоз. Посттромботическая болезнь.
- •69. Состояние и роль лимфотической системы и тканевого гуморального транспорта в различных видах патологии.
- •70. Недостаточность лифообращения.
- •71. Понятие о некрозе, гангрене, пролежнях, трофических язвах, свищах
- •72. Патогенетическое обоснование методов управления функцими лифотической систеы и уморального транспорта.
72. Патогенетическое обоснование методов управления функцими лифотической систеы и уморального транспорта.
Используются как системные, так и регионарные воздействия на функции ЛимфС.
Системные воздействия. На наркотизированных кроликах показано, что внутривенное введение 10 мл/кг физиологического раствора натрия хлорида, 40 % раствора декстрозы, а также гистамина, эрготамина, папаверина, платифиллина, дротаверина и других лекарственных препаратов существенно увеличивает лимфатический дренаж. Подобным действием обладают некоторые лекарственные растения, гомеопатические препараты, физиопроцедуры. В то же время показано, что эпинефрин, триметилгидразиния пропионат, тирозиналанил-глицил-фенилаланил-лейцил-аргинина диацетат и другие лекарства, а также некоторые лекарственные растения и специально созданные сборы тормозят лимфатический дренаж.
Регионарные воздействия оказывают тот же эффект, что и общие воздействия, но мишенью становится ограниченная часть тела (орган, часть органа, ткань). В практике уже нашли применение следующие (описанные ниже) виды воздействий, способных целенаправленно изменить (прежде всего улучшить) функции ЛС или благодаря участию «ЛимфС» повысить лечебный или оздоровительный эффект воздействия.
Эндолимфатическая терапия. Термин «эндолимфатическая терапия» объединяет все способы насыщения лимфатической системы необходимыми лекарственными веществами (прямое введение в лимфатические сосуды и узлы, паранодулярное, лимфотропное введение, метод Л. М. Юрьина). Сюда входят эндолимфатическая химиотерапия и полихимиотерапия, антибиотикотерапия, фитотерапия, гормонотерапия, эндолимфатическое обезболивание и др.
Эндолимфатическая терапия позволяет эффективно достичь таких целей:
– создать в ЛимфС высокую концентрацию препаратов (противоопухолевых, антибиотиков, иммуномодуляторов, ингибиторов протеолиза, анальгетиков и других), которые при обычном введении недостаточно проникают в ЛимфС;
– повысить концентрацию и продолжительность действия лекарственного вещества в тканях патологического очага;
– уменьшить токсическое действие лекарственного вещества;
– увеличить прохождение препарата в ткани головного мозга;
– усилить обезболивающее действие препарата.
Для реализации указанных целей разработаны следующие методические приемы:
Лимфососудистое введение . Осуществляют путем хирургического выделения лимфатического сосуда, его пункции или катетеризации. Однако повсеместному внедрению этого метода препятствуют травматичность, необходимость владения микрохирургической техникой, потребность в специальном оборудовании. У части больных эти манипуляции не осуществимы из-за особенностей анатомического строения лимфатической системы.
Интранодулярное введение . Проводят путем пункции лимфатического узла. Чаще всего используют поверхностный лимфатический узел паховой области.
Паранодулярная терапия . Осуществляют введением лекарственного средства в окружающую лимфатический узел область. Базируется на всасывающей способности лимфатического узла и окружающих его лимфатических сосудов.
Лимфотропная терапия («метод Левина»). В основу положена способность некоторых лекарственных препаратов (проводников) и воздействий увеличивать поступление в ЛС лекарственного средства при его инъекции в ткань с учетом зон Л. М. Юрьина
Предложено множество достаточно эффективных лечебных воздействий на лимфатическую систему, в том числе следующие влияния: 1) стимулирующие или замедляющие (блокирующие) лимфатический дренаж и/или транспорт лимфы, 2) санирующие (очищающие) лимфу.
Существенный отрицательный компонент местной лекарственной терапии, с которым вынужденно мирится современная медицина, – распространение введенного энтерально или парентерально препарата по всему организму. Будучи чужеродным для организма, то или иное лекарственное вещество наносит «токсический удар» по клеткам, тканям, органам и системам. Кроме того, поступив в кровь, оно метаболизируется (преимущественно печенью), выводится из организма (преимущественно почками), что уменьшает его концентрацию в крови и тканях. Ослабляет действие лекарства также его связь с белками крови. Из-за этого, чтобы создать в крови необходимую для воздействия на патологический (воспалительный, опухолевый, дегенеративный и другой) очаг «терапевтическую концентрацию» лекарства, приходится вводить его в заведомо высоких дозах.
Местное введение в очаг поражения в какой-то мере устраняет недостатки системного (общего) введения. Однако, если очаг поражения находится во внутренних органах, нередко необходимо даже использование хирургического вмешательства. Лимфотропное введение позволяет повысить поступление лекарственного препарата в эпицентр патологического очага и достичь лечебного эффекта, используя меньшие дозы вводимых в организм лекарств (эффект «эпицентральной терапии»).
В этом плане ключевую роль сыграло открытие Л. М. Юрьина путей гуморальной связи определенных зон поверхностей тела с определенными внутренними органами (см. табл. 5.1). Данный метод позволяет создать в патологическом очаге высокую концентрацию вводимого подкожно в зону Юрьина лекарства, при этом значительно уменьшить его поступление в незаинтересованные органы и ткани. Указанная связь включает следующие транспортные звенья: кожно-подкожная зона Юрьина → тканевой гуморальный транспорт → лимфатические сосуды → соответствующий внутренний орган или его часть (орган-эпицентр накопления вводимого лекарства). Такая опосредованная через тканевые и лимфатические пути связь осуществляется без прямого участия кровеносной системы. Например, при введении в зону Юрьина антибиотика накопление последнего в патологическом очаге в 3 – 10 раз превышает его концентрацию, достигаемую при внутривенном или внутриартериальном введении. Зоны Юрьина не совпадают с имеющими нейрогенную природу зонами Захарьина – Геда и, возможно, приоткрывают механизм «каналов» системы Фоля.
