- •37. Механизмы формирования инсулинрезистентности. Заболевания, ассоциированные с инсулинорезистентностью.
- •38. Ожирение. Патогенез формирования при инсулинрезистентности.
- •39. Развитие аг и сд в рамках метаболическоо синдрома.
- •40. Критерии диагностики метаболического синдрома
- •41. Подходы к терапии метаболического синдрома
- •42. Опухолевый рост, опухоль – определение. Основные этиологические факторы опухолей.
- •43. Современные представления о механизмах трансформации клетки в опухолевую
- •44, Основные виды опухолевого атипиза, их проявления и значения для опухолевого роста.
- •Виды метастазов
- •45. Современные представления о механизмах метастазирования опухолей.
- •46. Понятие об опухолевой прогресии. Признаки.
- •47. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей.
- •48. Механизы антибластомной резистентности оранизма.
- •49. Синдром полиорганной недостаточности – определение, причины, механизмы.
- •50. Виды пон (этиологическая классификация)
- •51. Фазы развития пон, их характеристика
- •52. Патогенетические компоненты пон: синдромы гиперкатаболизма, мальабсорбции, кишечной аутоинтоксикации.
- •53. Синдром энтеральной недостаточности и респираторный дестресс-синдром – пон
- •54. Цитокины и антицитокины как медиаторы пон
- •55. Лечебно-профилактические мероприятия при развитии пон
- •56. Виды синдрома острого повреждения легких, их причины и условия их развития
- •57. Патогенез сопл в зависимости от происхождения.
- •58. Роль сурфактантной и анисурфактантной систем в патоенезе сопл.
- •59. Патогенез острого респираторного дестресс синдрома
- •60. Принципы терапии сопл/ордс
- •61. Синдром артериальной гипертензии: определение, классификация
- •62. Первичная аг: этиология, патоенез, формы, стадии, факторы стабилизации повышенного ад.
- •63. Вторичные артериальные ипертензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •64. Артериальные гипотензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •65. Особенности клинической картины различных видов острого нарушения регионарноо регионарного кровообращения (синдром острой артериальной непроходимости, феномен Рейно)
- •66. Хронические нарушения регионарного артериального кровообращения (облитерирующий артериолосклероз)
- •67. Венозная недостаточность. Варикозная болезнь. Венозный тромбоз. Посттромботическая болезнь.
- •69. Состояние и роль лимфотической системы и тканевого гуморального транспорта в различных видах патологии.
- •70. Недостаточность лифообращения.
- •71. Понятие о некрозе, гангрене, пролежнях, трофических язвах, свищах
- •72. Патогенетическое обоснование методов управления функцими лифотической систеы и уморального транспорта.
49. Синдром полиорганной недостаточности – определение, причины, механизмы.
Полиорганная недостаточность (ПОН) - тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения, которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются: •различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока •характер шокового фактора •исходное функциональное состояние самого органа По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида: •возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько ,что требуется их искусственное замещение •ятрогенная Можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагической, cептической, панкреатогенной, постреанимационной, инфекционной (почти 90% случаев) ПОН.
Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию. Что касается клеточных повреждений, то в них важную роль играет воздействие медиаторов. То, с какой концентрацией придется иметь дело при выбросе, зависит от тяжести фактора, оказывающего повреждающее действие.
50. Виды пон (этиологическая классификация)
По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида: •возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько ,что требуется их искусственное замещение •ятрогенная Можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагической, cептической, панкреатогенной, постреанимационной, инфекционной (почти 90% случаев) ПОН.
51. Фазы развития пон, их характеристика
В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы: •Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа.
Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению: •инфекция •травма •ишемия •кровопотеря •ожоги и др. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние "кислородного взрыва", результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами ПОН. •Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других. Основными факторами, усугубляющими "медиаторно-цитокиновую бурю", являются: •гипоксия •дизоксия •глубокие нарушения микроциркуляции •аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих имунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления •Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гипер-метаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
Основные патоморфологические изменения у пациентов с клиникой сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, умерших от прогрессирования ПОН: дегенерация, деструкция, отек, геморрагии и микротромбозы в тканях основных органов. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют генерализованную системную воспалительную реакцию или синдром системного воспалительного ответа - SIRS (ССВО)