58. Роль сурфактантной и анисурфактантной систем в патоенезе сопл.

Одним из главных механизмов, ведущих к резкому ухудшению механических свойств легких при СОЛП, является снижение продукции и активности сурфактанта, что сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и  мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают множественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению. Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичности легких является накопление воды в интерстиции, повреждение его белков ( в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициальный отек усиливается за счет повышения давления в  малом круге кровообращения, что часто наблюдается при СОЛП, а также за счет повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны, скомпрометированной биологически-активными веществами.

59. Патогенез острого респираторного дестресс синдрома

Я так поняла, это одно и то же с СОПЛ

60. Принципы терапии сопл/ордс

Лечение больных с ОРДС. Результаты интенсивной терапии больных ОРДС во многом зависят от исхода лечения того патологического состояния, на фоне которого развился синдром. Успешно справиться с шоковым легким невозможно без ликвидации основной причины, «запустившей» и поддерживающей патологический процесс в легких. Основная задача интенсивной терапии — создание и поддержание оптимальной доставки кислорода в сочетании с коррекцией изменений в легких.

Искусственная вентиляция легких — основной компонент лечения у большинства пациентов с синдромом острого повреждения легких (СОПЛ) и фактически у всех пациентов с ОРДС. Общие цели искусственной вентиляции легких включают улучшение газообмена и соотношения объем — давление, предотвращение осложнений. Они включают в себя использование небольшого дыхательного объема, умеренной гиперкапнии (до 50 мм рт.ст.), ИВЛ с регуляцией по давлению,PEEPи вентиляцию с инвертированным соотношением длительности вдоха к выдоху.

При неэффективности перечисленных выше мероприятий применяют дополнительные меры, потенциально способные улучшить газообмен в легких. Более 20 лет назад был предложен методИВЛ в положении на животе. В дальнейшем способ лечения, основанный на изменении по направлению гравитационных влияний на легкие больного, получил название «кинетическая терапия». Опубликованы многочисленные данные о положительном влиянии кинетической терапии на оксигенирующую функцию легких у больных с различными формами дыхательной недостаточности. Ограничениями к проведению данного метода лечения являются наличие дренажей в грудной и брюшной полости, а также крайняя нестабильность гемодинамики, не поддающаяся терапии большими дозами инотропных препаратов и вазопрессоров.

Последние несколько лет при лечении больных с ОРДС активно применяют методы вспомогательного газообмена, которые включаютэкстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЕСМО), экстракорпоральное удаление СО2(ECCO₂R) и «внутривенный» газообмен (IVOX). Главным недостатком этих методов является то, что все они весьма дорогостоящие, высокотехнологичные и требуют специально обученного, опытного персонала, а результаты их использования не привели к достоверному снижению летальности больных

Исследования по введению экстракта сурфактанта пациентам с ОРДС не выявили статистически достоверных различий в ряде показателей (продолжительность ИВЛ,длительность пребывания в палате интенсивной терапии и 30-дневная летальность), определяющих клинический исход у пациентов.

В последнее время предпринимаются попытки использовать препараты, влияющие на региональное распределение перфузии (нитроглицерин, нитропруссид натрия, дилтиазем). Применение вазодилататоров может препятствовать потенциальным эффектам гипоксической вазоконстрикции при региональном повреждении легкого, в результате чего увеличивается доставка О2. Однако было обнаружено, что ДЛА и легочное сосудистое сопротивление падают, а РаО2 и системная доставка О2 уменьшаются в результате увеличения внутрилегочного шунтирования крови

В литературе широко дискутируется также вопрос о применении у пациентов с ОРДС окиси азота (N0) — мощного эндогенного вазодилататора и миорелаксанта гладкой мускулатуры сосудов, синтезируемого в различных тканях, включая сосудистый эндотелий. Ингаляция N0 приводит к уменьшению гипоксической вазоконстрикции и перераспределению перфузии из плохо вентилируемых в хорошо вентилируемые участки легкого у пациентов с ОРДС. Его эффекты ограничены легочным кровообращением (в противоположность сис- темному) из-за его быстрой инактивации, обусловленной высоким сродством к Нb. Ингаляция N0 приводит к улучшению газообмена приблизительно у 80 % больных, однако до сих пор окончательно не установлено, сопровождается ли это снижением летальности при ОРДС. Известно, что при проведении NO-терапии возможно повреждение легочной ткани за счет активации свободнорадикальных процессов. Есть также сообщения о том, что у ряда пациентов с ОРД окись азота может привести к нарастанию артериальной гипоксемии в результате диффузии высоколипофильной N0 в невентилируемые альвеолы с увеличением в них кровотока и усугубления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений

В заключение следует отметить, что лечение СОПЛ и ОРДС до сих пор представляет серьезную и трудноразрешимую проблему. Оправдан подход с пробной терапией различными методами, сопровождаемой оценкой индивидуальных реакций каждого пациента.