- •37. Механизмы формирования инсулинрезистентности. Заболевания, ассоциированные с инсулинорезистентностью.
- •38. Ожирение. Патогенез формирования при инсулинрезистентности.
- •39. Развитие аг и сд в рамках метаболическоо синдрома.
- •40. Критерии диагностики метаболического синдрома
- •41. Подходы к терапии метаболического синдрома
- •42. Опухолевый рост, опухоль – определение. Основные этиологические факторы опухолей.
- •43. Современные представления о механизмах трансформации клетки в опухолевую
- •44, Основные виды опухолевого атипиза, их проявления и значения для опухолевого роста.
- •Виды метастазов
- •45. Современные представления о механизмах метастазирования опухолей.
- •46. Понятие об опухолевой прогресии. Признаки.
- •47. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей.
- •48. Механизы антибластомной резистентности оранизма.
- •49. Синдром полиорганной недостаточности – определение, причины, механизмы.
- •50. Виды пон (этиологическая классификация)
- •51. Фазы развития пон, их характеристика
- •52. Патогенетические компоненты пон: синдромы гиперкатаболизма, мальабсорбции, кишечной аутоинтоксикации.
- •53. Синдром энтеральной недостаточности и респираторный дестресс-синдром – пон
- •54. Цитокины и антицитокины как медиаторы пон
- •55. Лечебно-профилактические мероприятия при развитии пон
- •56. Виды синдрома острого повреждения легких, их причины и условия их развития
- •57. Патогенез сопл в зависимости от происхождения.
- •58. Роль сурфактантной и анисурфактантной систем в патоенезе сопл.
- •59. Патогенез острого респираторного дестресс синдрома
- •60. Принципы терапии сопл/ордс
- •61. Синдром артериальной гипертензии: определение, классификация
- •62. Первичная аг: этиология, патоенез, формы, стадии, факторы стабилизации повышенного ад.
- •63. Вторичные артериальные ипертензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •64. Артериальные гипотензии – их виды, причины, механизмы развития.
- •65. Особенности клинической картины различных видов острого нарушения регионарноо регионарного кровообращения (синдром острой артериальной непроходимости, феномен Рейно)
- •66. Хронические нарушения регионарного артериального кровообращения (облитерирующий артериолосклероз)
- •67. Венозная недостаточность. Варикозная болезнь. Венозный тромбоз. Посттромботическая болезнь.
- •69. Состояние и роль лимфотической системы и тканевого гуморального транспорта в различных видах патологии.
- •70. Недостаточность лифообращения.
- •71. Понятие о некрозе, гангрене, пролежнях, трофических язвах, свищах
- •72. Патогенетическое обоснование методов управления функцими лифотической систеы и уморального транспорта.
64. Артериальные гипотензии – их виды, причины, механизмы развития.
Артериальная гипотензия - снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии. Физиологическая артериальная гипотензия • Индивидуальный вариант нормы (т.н. конституционально низкое АД). • Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия). • Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья). Патологическая артериальная гипотензия • Острая артериальная гипотензия. Это наблюдается при коллапсе и шоке. • Хроническая первичная артериальная гипотензия. ♦ Нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением, а также выраженная стойкая форма - гипотоническая болезнь). ♦ Ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность). • Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензии.
Нейрогенные артериальные гипотензии Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные. Центрогенные артериальные гипотензии являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. • Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД. Причина: длительный и повторный стресс, что ведёт к развитию невротического состояния. Механизм развития. Активация парасимпатических влияний (встречается реже, чем симпатических) на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. • Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Наиболее частые причины: травмы головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, дегенеративные изменения в веществе головного мозга, синдром Шая-Дрейджера. Патогенез: снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС ведёт к снижению тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса.
Рефлекторные артериальные гипотензии • Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза. • Механизм развития заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.
Эндокринные артериальные гипотензии Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного и гипотиреоидного генеза. Причины: ♦ Надпочечниковая недостаточность развивается при гипотрофии коры надпочечников, опухоли коры надпочечников с разрушением их паренхимы, кровоизлиянии в надпочечник (один или оба), травмах, инфекционных или аутоиммунном поражениях надпочечников. Эти процессы приводят к дефициту катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов. ♦ Питуитарная недостаточность обусловливает развитие артериальной гипотензии вследствие недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. ♦ Гипотиреоз приводит к развитию артериальной гипотензии вследствие дефицита T3 и T4или их эффектов. • Патогенез. Указанные выше причины прямо или опосредованно (через уменьшение тонуса симпатической нервной системы) вызывают снижение ОЦК, сердечного выброса и тонуса артериол.
Метаболические артериальные гипотензии встречаются редко. Они развиваются при дистрофических изменениях в органах и тканях, участвующих в синтезе метаболитов с гипертензивным действием.