5. Клиника.

Астеновегетативный синдром выявляется в 100% случаев, обусловлен интоксикацией на фоне гепатодепрессивного синдрома.

Диспепсический – развивающийся вследствие расстройства пищеварения и имеющий место также приблизительно в 100 % случаев. Проявляется снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой и другими неспецифическими жалобами.

Гепаталгический - боли в области печени появляются после физической нагрузки, обильного приема пищи. Боль, или скорее чувство тяжести в правом подреберье, возникают вследствие растяжения глиссоновой капсулы печени. Отмечается также почти в 100%.

Гепатомегалический - увеличение размеров печени вследствие происходящих в ней воспалительных процессов определяется примерно у 100% больных.

Синдром желтухи - при ДХВЗП имеет место истинная или паренхиматозная печеночная желтуха, различной степени выраженности, обусловленная нарушениями пигментного обмена вследствие повреждения печеночных, клеток и их неспособностью улавливать и конъюгировать билирубин с глюкуроновой кислотой. Проявляется, желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи, обесцвечиванием кала, потемнением мочи.

Холестатический синдром возникает вследствие нарушения оттока желчи и накопления ее компонентов в крови и в печени, является следствием нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. В зависимости от уровня поражений выделяют внутри - и внепеченочный холестаз.

Внутрипеченочный холестаз возникает либо вследствие поражения гепатоцитов /инфекция, токсические и аллергические вещества, нарушения обмена/, либо желчных ходов /механического препятствия оттоку желчи, нарушению ее формирования/, на фоне которых нарушается захват, связывание или выведение билирубина. Этот механизм имеет место при хронических, поражениях печени.

Внепеченочный, же холестаз характерен при наличии механического препятствия оттоку нормальной, желчи - при сдавлении общего желчного и печеночного протоков изнутри.

Клинически синдром холестаза проявляется кожным зудом, гиперпигментацией кожи, желтухой, расчесами ксантематозом и ксантелазмами /вследствие отложения липидов в коже/, гепатомегалией. При длительном холестазе возникают расстройства зрения в темноте, кровоточивость, оссалгии/ вследствие нарушения всасывания жирорастворимых витаминов/. В сыворотке крови выявляются гипербилирубинемия, преимущественно за счет конъюгированного

/связанного, прямого/ билирубина, увеличение, содержания ферментов-щелочной фосфотазы /ШФ/, гаммаглутамилтранссферазы /ГТП/. лейцинаминопептидазы /ЛАП/ 5 - нуклеотидазы /5-НТД/, жирных кислот, холестерина, меди, уменьшение или исчезновение уробилина в моче.

Цитолитический синдром - неспецифический при ДХВЗП. Является следствием реакции печеночных клеток, их разрушения на повреждающие факторы. В его основе лежат механизмы изменения проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, выход составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь, поступление в клетку Na и воды. Вследствие изменения структуры нарушается функция печени с развитием всех клинико-биохимических синдромов.

Различают 2 стадии цитолитического синдрома:

• биохимическая, преморфологическая - обратимая;

• морфологическая - необратимая

В крови увеличивается содержание ферментов /АСТ, АЛТ, альдолазы и т.д. микроэлементов - меди, железа, марганца, /витамина В₁₂.Клинически же он представлен всеми синдромами и печеночно - клеточной недостаточностью.

Характерна артериальная гипотония.

Мезенхимально - воспалительный синдром является следствием процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации системы СМФ в ответ на антигенную стимуляцию. Он определяет активность патологического процесса, отчасти - интоксикацию.

Клиническими проявлениями данного синдрома являются гипертермия /как следствие интоксикации и нарушения инактивации в печени пирогенов/, полиартралгии, лимфоаденопатии, гепато - и спленомегалия, увеличение СОЭ, лейкопения, эозинофилия, васкулиты /кожи, почек, легких и т.д./, увеличение содержания α₂ - и γ-глобулинов, появление L. Е - клеток, РФ и антинуклеарных антител.

Фаза активности патологического процесса в печени устанавливается по наличию цитолитического и /или/ мезенхимально - воспалительного синдромов. В основе диагностики степени активности процесса лежит изменение соответствующих, лабораторных показателей:

1 степень /высокая/ - увеличены связанный билирубин и ферменты более чем в 5 раз превышают норму, гамма - глобулины - более чем в 2 раза, выражены изменения осадочных, проб /тимоловая, сулемовая/;

2 степень /умеренная/ - увеличение показателей в 1,5 -2 раза;

3 степень /минимальная/ - увеличение показателей менее чем в 1,5 раза.

Кожный синдром обусловлен сложными нарушениями - в обмене холестерина, гормональными сдвигами. Выявляются ксантомы, ксантелазмы, телеангиэктазии, пальмарная эритема - вследствие отложения холестерина и гиперэстрогенемии. Это так называемые "печеночные стигматы".

Геморрагический синдром развивается вследствие нарушений в свертывающей системе крови, уменьшении синтеза, уменьшения количества тромбоцитов и изменения их функциональных свойств.

Клиника - на коже и в подкожной клетчатке выявляются кровоизлияния от петехий до экхимозов, отмечаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен. В сыворотке крови уменьшается количество тромбоцитов, протромбина, удлиняется время свертывания и ретракции кровяного сгустка.

Эндокринные расстройства. При хронических поражениях печени, характерны в различной степени выраженности эндокринологические расстройства - от синдрома КОНА до расстройств в половых гормонах, обусловленные гиперэстрогенемией и гипоандрогенемией. Проявляются импотенцией, бесплодием, нарушениями менструального цикла, гирсутизмом и "мускуляризацией" женщин, "феминизацией" мужчин, вплоть до увеличения у них молочных желез, изменениями оволосения. Первыми признаками являются изменения оволосения, отсутствие оволосения в подмышечных впадинах, гинекомастия, гипотония, брадикардия гиперпигментация открытых частей тела, плотные отеки по типу микседематозных.

Неврологические расстройства. При хронических гепатитах, полирадикулоневриты, "атрофия" мышц плечевого пояса, контрактура Дюпюитрена.

Трофические расстройства -"белые ногти", пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол".

Спленомегалия /встречается не более чем в 30%,и чаще при аутоиммунных гепатитах/.

Синдром гиперспленизма - наиболее характерен для циррозов печени, но может быть и при хронических - гепатитах, чаще при аутоиммунном гепатите. Проявляется панцитопенией /анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией/ на фоне увеличенной в размерах селезенке.

Отечно- асцитический синдром обусловлен нарушениями белкового обмена и портальной гипертензией. Обычно при хронических гепатитах не резко выражен.

Синдром портальной гипертензии - обусловлен повышением давления в бассейне воротной вены, связанный с наличием препятствия оттоку крови.

Гепаторенальный.синдром - это развитие вторичного гломерулонефрита:

появление протеин-, цилиндр -,гематурии, олигурии, азототемии.

Гепатокардиальный синдром обусловлен наличием дистрофических расстройств миокарда.

Гепатопанкреатический синдром, обусловлен поражением вирусами панкреатоцитов с развитием хронического панкреатита.

6. Лабораторная диагностика

При хроническом гепатите в сыворотке крови выявляются:

• Цитолитический синдром - повышение в крови индикаторных ферментов /энзимов/: АЛТ, АСТ, ЛДГ общ, ЛДГ5; ферритина, сывороточного железа, меди, витамина В12;

• Холестатический синдром - повышение в крови ЩФ, ГГТП, ЛАП, 5-НТД, билирубина общего и связанной фракции, желчных кислот, холестерина, триглицеридов, бетта- липопротеидов, снижении экскреции бромсульфалена /вофарвердина, РФП "Хида" с технецием 99, бенгал-роз, иод 131/;

• Мезинхиально - воспалительный синдром- увеличение в ЦИК крови гамма-глобулина, α₂ -глобулина, фибриногена, увеличение тимоловой и снижение сулемовой пробы, ускорение СОЭ;

• Синдром синтетической и печеночно-клеточной недостаточности:

снижение в крови альбумина, протромбина, проконвертина, проакцелерина, трансферина, активности холинэстеразы, повышение холестерина и особенно холестеринэстеров, неконъюгированной фракции билирубина, аммиака. Выявляются также снижения уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови;

• Синдром желтухи: увеличение билирубина общего и его фракций - в основном за счет прямой, коньгированной; отсутствие стеркобилина в кале и появление уробилина в моче.

7. Серологическая диагностика.

Серологическая диагностика осуществляется различными методами, но на современном этапе наиболее точной и информативной является метод ИФА /иммуноферментного анализа/. В сыворотке крови определяются маркеры вирусного гепатита В: антигены –поверхностный HBS Аg, .ядерный Hbe Ag и антитела к ним HBs Ab, HBc(cor) AB, HbeAb. .Кроме того, к сердевидному /коровскому/ антигену определяют антитела классов М и G. Маркерами вирусных гепатитов С, Д, F, G являются антитела к ним, но широко в практике выявляют лишь суммарные антитела к гепатиту С (HеV Ab) и к гепатиту Д (HDV Ab)

8. Инструментальная диагностика.

• УЗИ,

• КТГ,

• сканирование печени

Мы можем определить размеры органа, неоднородность его по КТГ и наличие "холодных" и "горячих" зон при проведении сканирования радиоизотопами.

Также исследуют печеночную гемодинамику путем

• реографии сосудов печени.

С целью диагностики портальной гипертензии проводятся:

• доплеровская сонография,

• эзофагоскопия,

• ректороманоскопия,

позволяющие провести дифференциальную диагностику между портальной и центральной гипертенэией, гепатитом и циррозом печени, /для которого характерно наличие портальной гипертензии/.

9. Морфологическая диагностика

Ведущим и решающим в диагностике и дифференциальной диагностике ДХВЗП - хронических гепатитов, циррозов, рака печени является пункциональная биопсия печени, позволяющая определить степень активности хронического гепатита.

10. Осложнения хронических гепатитов:

• Печеночная недостаточность /энцефалопатия, кома/.

• Формирование цирроза печени /как конечной стадии хронических диффузных поражений печени/ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы /ПГЦК/

• ДВС - синдром и кровотечения.

• 0течно - асцитический синдром. Асцит.

• Анемия различного генеза - гемолитическая, В₁₂- фолиево - и железодефицитная.

• Формирование вторичного гломерулонефрита и почечной недостаточности

• Геморрагический синдром и все его проявления.

11. Диспансеризация.

Нужно помнить, что все больные даже с минимальной активностью процесса - это инвалиды как минимум 3 группы. Поэтому они требуют постоянного диспансерного наблюдения, и не реже, чем 3-4 раза в год анализа биохимических тестов. Больным с хроническими гепатитами необходим физический и психический покой и при первом же подозрении на обострение они нуждаются в освобождении от работы и стационарном лечении.

Приказом МЗ и МП РФ больные с хроническими вирусными поражениями печени наблюдаются у инфекциониста и госпитализируются либо в инфекционные отделения, либо в боксированные палаты, т.к. представляют угрозу для здоровья окружающих и медицинского персонала, в первую очередь.

12. Лечение хронических гепатитов

Лечение данного контингента больных - очень сложная и ответственная задача.

Больным противопоказаны:

• Инсоляции, вакцинации;

• Физические и психические нагрузки;

• Тюбажи и желчегонные мероприятия, включая бальнеотерапию - т.к. возникает большая нагрузка на поврежденные гепатоциты;

• Физиопроцедуры, бани и сауна, переохлаждения, активные гидропроцедуры;

• Прием алкоголя

Необходимо соблюдение:

• Постельного режима /т.к. в горизонтальном положении улучшается печеночный кровоток и процессы репарации/;

• Диета - стол №5;

• До минимума исключение всех химических, в т.ч. лекарственных воздействий на печень.